鄧?yán)?王永鴻

艾滋病（AIDS）是因人類免疫缺陷病毒（HIV）感染而使機(jī)體免疫系統(tǒng)破壞的一種獲得性免疫缺陷綜合征，當(dāng)HIV感染時，可直接侵犯CD4細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體CD4細(xì)胞下降，致使發(fā)生各種機(jī)會性感染或腫瘤疾病，臨床可表現(xiàn)為白細(xì)胞減少、血小板減少及貧血等癥，有關(guān)報道表明，AIDS患者中血小板減少癥的發(fā)生率為9.1%~37.1%[1]。其中，男性患者、靜脈吸毒患者及老年人發(fā)生率較高，而血小板減少與HIV/AIDS患者的生存率有著直接關(guān)系[2]。為此，筆者將血清中CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)與血小板減少癥的關(guān)系進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，并觀察了抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療對HIM/AIDS患者血小板減少、CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)及預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本中心自2005年12月-2009年4月共收治AIDS患者146例，全部患者均經(jīng)蛋白印跡試驗(yàn)（WB）確診為 AIDS感染患者，男76例，女70例；年齡2~57歲，平均（34.26±5.28）歲。

1.2 研究方法 全部患者均在進(jìn)行治療前進(jìn)行血小板及CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)測定，測定方法：CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)采用BD公司流式細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測儀進(jìn)行檢測，血小板計(jì)數(shù)采用組抗體法進(jìn)行檢測，以血常規(guī)檢測提示血小板計(jì)數(shù)<100×109/L為血小板減少癥。對AIDS合并血小板減少患者給予奈韋拉平+司他夫定+拉米夫定（NVP+D4T+3TC）抗病毒治療。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)與血小板減少癥發(fā)生率的關(guān)系、血小板減少癥與CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)的關(guān)系及治療前后（治療前及治療3個月后）血小板計(jì)數(shù)及CD4細(xì)胞的變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)與血小板減少癥發(fā)生率的關(guān)系 以CD4細(xì)胞=200×106/L為分界值，觀察不同CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)患者中血小板減少癥（血小板計(jì)數(shù)<100×109/L）的發(fā)生率，經(jīng)統(tǒng)計(jì)顯示95例細(xì)胞計(jì)數(shù)<200×106/L中血小板減少癥32例（33.68%），明顯高于51例細(xì)胞計(jì)數(shù)>200×106/L中的7例（13.72%），組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.525，P<0.05）。

2.2 血小板減少癥與CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)的關(guān)系 血小板減少癥41例（血小板計(jì)數(shù)<100×109/L），正常組105例（血小板計(jì)數(shù)≥100×109/L），血小板減少癥患者CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)（166.5±89.3）×106/L，明顯低于正常組（291.2±121.9）×106/L，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.922，P<0.05）。

2.3 治療前后血小板計(jì)數(shù)及CD4細(xì)胞的變化情況 本次研究中AIDS合并血小板減少患者共41例，經(jīng)抗病毒治療后血小板計(jì)數(shù)及CD4細(xì)胞數(shù)均較治療前有明顯提高（P<0.01），見表1。

表1 AIDS合并血小板減少患者治療前后血小板計(jì)數(shù)及CD4細(xì)胞的變化情況（±s）

表1 AIDS合并血小板減少患者治療前后血小板計(jì)數(shù)及CD4細(xì)胞的變化情況（±s）

檢測時間 血小板計(jì)數(shù)（×109/L）CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)（×106/L）治療前（n=41）33.5±19.6166.5±89.3治療后（n=41）152.7±108.2302.5±79.3 t值14.52613.329 P值<0.01<0.01

3 討論

AIDS是一種獲得性免疫缺陷綜合征，是由HIV感染所致，當(dāng)HIV感染時，可累計(jì)機(jī)體多個系統(tǒng)，血液系統(tǒng)主要表現(xiàn)為白細(xì)胞減少、血小板減少及貧血等癥狀，有關(guān)資料表明：AIDS患者中血小板減少的比例占20%~45%[3]。隨著AIDS病情的逐漸進(jìn)展，血小板減少率逐漸增加，血小板的持續(xù)減少與AIDS病情的發(fā)展有著密切關(guān)系[4]。HIV感染后可直接侵犯CD4細(xì)胞，使CD4細(xì)胞逐漸耗盡，從而引發(fā)免疫系統(tǒng)功能紊亂，而隨著免疫系統(tǒng)逐漸衰退，各種感染及惡性腫瘤相繼出現(xiàn)，從而進(jìn)一步損傷其他機(jī)體組織[5]。HIV病毒的持續(xù)復(fù)制與血小板減少的發(fā)生有著密切關(guān)系，對于AIDS相關(guān)血小板減少的發(fā)生機(jī)制，主要與以下幾點(diǎn)有關(guān)：（1）血小板的免疫性遭到破壞：當(dāng)HIV 感染后，體內(nèi)會產(chǎn)生大量抗血小板形成抗體，體內(nèi)單核吞噬系統(tǒng)對血小板嚴(yán)重破壞，從而引發(fā)血小板減少癥。（2）骨髓內(nèi)血小板生成系統(tǒng)受損：當(dāng) HIV感染后，HIV可直接在骨髓中誘導(dǎo)造血細(xì)胞凋亡，或破壞巨核細(xì)胞，影響血小板的生成。因此，血小板的減少與HIV損傷骨髓造血干細(xì)胞有關(guān)。

當(dāng)血小板減少時，可導(dǎo)致皮膚黏膜或內(nèi)臟系統(tǒng)出現(xiàn)出血現(xiàn)象。因此，明確AIDS相關(guān)血小板減少與CD4細(xì)胞數(shù)量的關(guān)系，可預(yù)測AIDS患者免疫功能的變化，從而采取積極治療措施。本研究結(jié)果顯示，<200×106/L細(xì)胞計(jì)數(shù)中的血小板減少癥的發(fā)生率為33.68%，明顯高于>200×106/L細(xì)胞計(jì)數(shù)中的13.72%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)越少，血小板減少癥的發(fā)生率越高。血小板減少癥患者的CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯低于正常組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示，隨著血小板減少癥的發(fā)生，其CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸減少。因此，筆者認(rèn)為，血小板計(jì)數(shù)可作為預(yù)測AIDS免疫功能變化及病情發(fā)展的一個有效指標(biāo)。從而根據(jù)患者個體情況給予相應(yīng)治療措施，本研究中41例AIDS合并血小板減少患者均給予了奈韋拉平＋司他夫定＋拉米夫定（NVP+D4T+3TC）抗病毒治療，結(jié)果顯示：抗病毒治療后血小板計(jì)數(shù)及CD4細(xì)胞數(shù)均較治療前有明顯提高（P<0.01），提示通過抗病毒治療可抑制HIV復(fù)制進(jìn)程，改善血小板減少癥狀，提高CD4細(xì)胞水平。一直以來，齊多夫定（AZT）在治療HIV感染方面有著肯定療效，而AZT是否對AIDS相關(guān)性血小板減少有益處，臨床尚無明確，有學(xué)者認(rèn)為，AZT可增加血小板減少患者的外周血小板數(shù)量，可緩解其出血趨勢，也有學(xué)者認(rèn)為AZT對血小板減少無效，或?qū)ρ河袊?yán)重影響，會加劇血小板減少[6]。因此，對于AZT治療AIDS相關(guān)性血小板減少癥的臨床療效，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。AIDS相關(guān)血小板減少與CD4細(xì)胞數(shù)量有著密切關(guān)系，臨床可通過血小板計(jì)數(shù)判斷CD4水平，預(yù)測AIDS患者免疫功能變化及病情的發(fā)展程度。通過采用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，可改善AIDS相關(guān)血小板減少患者的預(yù)后。

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