陳新瑤[廣東省潮州市人民醫(yī)院（潮州醫(yī)院）檢驗(yàn)科，廣東 潮州 521000]

腦梗死，又稱缺血性腦卒中，是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死，其死亡率和致殘率較高，是臨床上相對(duì)危險(xiǎn)的重癥之一[1]。糖尿病是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這已被臨床研究者廣泛認(rèn)識(shí)。HbA1c能反應(yīng)3個(gè)月血糖的平均水平，是糖尿病監(jiān)控的“金標(biāo)準(zhǔn)”[2]。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)已經(jīng)將HbA1c與血糖水平一起列為2型糖尿病的判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。臨床研究表明，腦梗死患者的病情程度可能與血糖、HbA1c水平密切相關(guān)[4-5]?；仡?69例急性腦梗死患者血糖、HbA1c的測(cè)定分析，探討血糖、HbA1c水平與腦梗死患者病情的相關(guān)性以及其臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2009年1月～2012年1月我院收治的急性腦梗死患者169例。男95例，女74例，年齡39～88歲，平均62.5歲。所有患者腦梗死的診斷符合全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；經(jīng)我院CT或者核磁共振成像（MRI）確診。

1.2 方法

1.2.1 血糖和HbA1c測(cè)定：所有患者于入院24 h內(nèi)禁食10 h，抽取靜脈血。血糖測(cè)定采用已糖激酶法，儀器使用美國(guó)貝克曼CX5_PRO全自動(dòng)生化分析儀，試劑采用寧波美康生物制品有限公司生產(chǎn)的血糖試劑盒；HbA1c采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法，儀器使用美國(guó)貝克曼CX5_PRO全自動(dòng)生化分析儀，試劑采用寧波美康生物制品有限公司生產(chǎn)的糖化血紅蛋白試劑盒。

1.2.2 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分：按照中國(guó)卒中量表對(duì)患者進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分，按評(píng)分值將腦梗死患者分為輕型（0～15分）、中型（16～30分）、重型組（31～45分）[7]。

1.2.3 病灶大小：梗死灶大小以頭顱CT檢查為標(biāo)準(zhǔn)，病灶大小的計(jì)算公式如下[8]：腦梗死體積（cm3）=長(zhǎng)×寬×CT掃描陽(yáng)性層數(shù)/2。根據(jù)病灶的大小可分為3組：輕度腦梗死灶組（體積＜4 m3）；中度腦梗死灶組（體積4～16 m3）；重度腦梗死灶組（體積＞16 m3）。

1.2.4 預(yù)后判定：患者發(fā)病經(jīng)30d治療后進(jìn)行門診隨訪，按照第二次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)分為基本痊愈，明顯進(jìn)步，進(jìn)步，無(wú)惡化，惡化，死亡[9]。為方便統(tǒng)計(jì)學(xué)比較，基本痊愈組與明顯進(jìn)步合并為明顯改善組，進(jìn)步與無(wú)惡化合并為無(wú)明顯改善組，惡化與死亡合并為惡化組。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：測(cè)定結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0處理，兩組間數(shù)值數(shù)據(jù)用采用t檢驗(yàn)，三組間數(shù)值數(shù)據(jù)采用方差F檢驗(yàn)，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損程度與血糖、HbA1c水平的關(guān)系：神經(jīng)功能缺損重度組的空腹血糖水平均顯著高于輕度組、中度組（P＜0.05），而中度組的平均血糖水平雖然也高于輕度組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與神經(jīng)功能缺損輕度組相比較，中度組和重度組的HbA1c均顯著升高（P＜0.05），且重度組的平均HbA1c也顯著高于中度組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 神經(jīng)功能缺損程度與血糖、HbA1c水平的關(guān)系（ ）

表1 神經(jīng)功能缺損程度與血糖、HbA1c水平的關(guān)系（ ）

注：與輕度組比較，①P＜0.05；與中度組比較，②P＜0.05

神經(jīng)功能缺損程度 例數(shù) 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）輕度組 106 7.31±2.93 5.80±1.49中度組 47 8.51±2.31 6.55±1.43①重度組 16 11.81±4.21①② 7.64±1.86①②

2.2 病灶大小與血糖、HbA1c水平的關(guān)系：與病灶面積輕度組相比較，中度組、重度組的血糖水平均顯著升高（P＜0.05），中度組和重度組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；病灶面積輕度組、中度組、重度組之間的HbA1c差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 病灶大小與血糖、HbA1c水平的關(guān)系（ ）

表2 病灶大小與血糖、HbA1c水平的關(guān)系（ ）

注：與輕度組比較，①P＜0.05；與中度組比較，②P＜0.05

梗死灶大小 例數(shù) 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）輕度組 121 7.81±2.87 5.43±1.72中度組 35 8.29±2.21① 6.12±1.82①重度組 13 11.52±3.12① 7.53±2.19①②

2.3 腦梗死預(yù)后與血糖、HbA1c水平的關(guān)系：腦梗死預(yù)后不同效果組別之間，血糖、HbA1c水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

表3 腦梗死預(yù)后與血糖、HbA1c水平的關(guān)系（ ）

表3 腦梗死預(yù)后與血糖、HbA1c水平的關(guān)系（ ）

注：與明顯改善組比較，①P＜0.05；與無(wú)明顯改善組比較，②P＜0.05

預(yù)后 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）基本痊愈（n=51） 7.41±3.08 5.52±1.52明顯進(jìn)步（n=61）無(wú)明顯改善組（n=43）明顯改善組（n=112）進(jìn)步（n=34） 8.64±2.87① 6.42±1.92①無(wú)惡化（n=9）死亡（n=4）惡化組（n=14）惡化（n=10）10.98±4.21①② 7.32±1.98①②死亡（n=4）

3 討論

糖尿病被認(rèn)為是腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，糖代謝紊亂時(shí)，微血管會(huì)發(fā)生病變，改變血液流變學(xué)，從而能夠增加腦梗死的發(fā)生幾率。血糖平是糖尿病公認(rèn)的確診指標(biāo)，同時(shí)HbA1c也被美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)列為糖尿病的判斷標(biāo)準(zhǔn)。有研究表明，腦梗死患者的病情程度可能與血糖、HbA1c水平密切相關(guān)。本文以腦梗死病情及預(yù)后為切入點(diǎn)，比較不同神經(jīng)功能缺損程度、病灶大小和預(yù)后情況的血糖和HbA1c水平后發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重、病灶較大、預(yù)后效果較差的腦梗死患者中，血糖、HbA1c水平均顯著較高，高水平的血糖、HbA1c不利于腦梗死患者的預(yù)后。

腦梗死常伴有血糖升高，本研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死神經(jīng)功能重度受損、病灶較大、預(yù)后較差的患者，其血糖均顯著提高（P＜0.05）。血糖升高可導(dǎo)致全身性的蛋白非酶糖化反應(yīng)增加，包括基底膜和血管壁的膠原蛋白糖化后引起血管病變；發(fā)生腦梗死時(shí)，腦缺血缺氧時(shí)，無(wú)氧糖酵解加速，高血糖為糖酵解提供了大量的底物，使乳酸生成增加會(huì)加重腦組織的損傷和腦水腫，使病灶面積擴(kuò)大。另外，腦細(xì)胞內(nèi)乳酸酸中毒還可引起與遲發(fā)性神經(jīng)損傷有關(guān)的一系列生化反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)功能受損嚴(yán)重。

腦梗死發(fā)生時(shí)的血糖升高有應(yīng)激性和糖尿病性兩種，而HbA1c可以鑒別兩者的區(qū)別。HbA1c是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖不可逆結(jié)合的產(chǎn)物，HbA1c與血糖成正相關(guān)，它的測(cè)試通?？梢苑从郴颊呓?～12周的血糖控制情況，且不易受環(huán)境、疾病等因素的干擾，因此腦梗死發(fā)生時(shí)，應(yīng)激性的血糖升高不會(huì)在HbA1c中體現(xiàn)出來(lái)。近年來(lái)的有關(guān)研究表明HbAlc升高可以作為糖尿病合并腦梗死的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后的一個(gè)重要的指標(biāo)，這與本研究結(jié)果一致的[10]。高濃度HbA1c會(huì)降低氧氣和血紅蛋白解離度，導(dǎo)致組織缺氧，使血管發(fā)生病變；同時(shí)，糖基化反應(yīng)時(shí)會(huì)產(chǎn)生大量的糖化終末產(chǎn)物，這些產(chǎn)物會(huì)在血管壁堆積，進(jìn)而導(dǎo)致患者血管結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，形成血栓[11]。因此，HbA1c水平升高可以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和微血管循環(huán)障礙，從而促發(fā)缺血性腦卒中的發(fā)生，此外，HbA1c的水平越高，神經(jīng)功能損傷、病情就會(huì)越嚴(yán)重，腦梗死的療效和預(yù)后就越差。

血糖和HbA1c水平，特別是HbA1c水平，與腦梗死患者的病情、預(yù)后關(guān)系密切，臨床上應(yīng)當(dāng)注重腦梗死患者血糖、HbA1c水平，將其列為腦梗死的重要指標(biāo)之一。根據(jù)它們對(duì)的水平制定周密、完整的治療方案，力求將血糖、HbA1c控制在正常水平，以利于腦梗死患者的治療和預(yù)后。

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