戚巖 趙建輝 馬朋羽 李新春 孫秀蘭 李玉霞 張偉 宋鐵鷹
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)中易發(fā)生腦血管痙攣、腦組織低灌注,導(dǎo)致腦組織缺血缺氧,而腦組織對(duì)缺氧耐受差,易發(fā)生腦損傷,是患者致死致殘的主要原因。有研究表明,右美托咪啶可降低顱內(nèi)壓,改善顱腦功能,降低腦氧代謝率,有助于維持腦氧供需平衡[1-3]。然而右美托咪啶對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者腦氧代謝有何影響筆者未見報(bào)道。本研究擬評(píng)價(jià)右美托咪啶對(duì)腦動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者術(shù)后早期腦氧代謝及氧化抗氧化的影響,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇石家莊市第一醫(yī)院2012年1月至10月?lián)衿谛心X動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者40例,年齡45~64歲,性別不限,體重指數(shù)18~30 kg/m2,ASA分級(jí)Ⅰ或Ⅱ級(jí),肝腎功能未見異常。本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),并與患者或其家屬簽署知情同意書。隨機(jī)分為對(duì)照組(C組)和右美托咪啶組(D組),每組20例。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見表1。
表12組患者一般資料及手術(shù)時(shí)間比較n=20,±s
表12組患者一般資料及手術(shù)時(shí)間比較n=20,±s
組別 年齡(歲) 體重指數(shù)(kg/m2) 手術(shù)時(shí)間(min)58±7 24±6 90±27 56±8 23±5 86±20 D組C組
1.2 方法 術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲。麻醉前肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg和苯巴比妥那100 mg。入室后常規(guī)監(jiān)測(cè) ECG、BP、HR、SpO2。建立上肢靜脈通路。局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓,頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測(cè)CVP,頸內(nèi)靜脈逆行穿刺,遇到阻力時(shí)停止置管,此時(shí)導(dǎo)管末端位于頸內(nèi)靜脈球部,備抽取血樣行血?dú)夥治觥;颊哽o臥10 min,記錄監(jiān)測(cè)指標(biāo)的基礎(chǔ)值(T0)。
麻醉誘導(dǎo):靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、丙泊酚1.0~1.5 mg/kg、芬太尼 3 μg/kg 和順苯磺酸阿曲庫銨0.5 mg/kg,待下頜松弛后行氣管插管,機(jī)械通氣。麻醉維持:吸入1.0% ~1.5%七氟醚,靜脈輸注丙泊酚2 ~3 mg·kg-1·h-1、順苯磺酸阿曲庫銨0.2 mg·kg-1·h-1,D 組輸注右美托咪啶(批號(hào):111110734,江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)0.5 μg·kg-1·h-1至術(shù)畢,C組給予等容量0.9%氯化鈉溶液。術(shù)中維持SP或HR波動(dòng)幅度不超過基礎(chǔ)值的20%,酌情追加芬太尼1 μg/kg。
分別于T0、術(shù)畢1 h(T1)、術(shù)畢24 h(T2)時(shí)抽取橈動(dòng)脈和頸內(nèi)靜脈血樣各2 ml,用于氧代謝指標(biāo)的測(cè)定。采用GEM Premier 3000血?dú)夥治鰞x(Instrumentation Laboratory Company,美國)進(jìn)行血?dú)夥治?。測(cè)定頸內(nèi)靜脈血氧分壓(PjvO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)、動(dòng)脈血氧含量(CaO2)和血紅蛋白(Hb)值。根據(jù)FICK公式計(jì)算腦氧攝取率(CEO2)、動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差[D(a-jv)O2]、腦氧含量(CjvO2)等指標(biāo)。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,組間比較采用成組t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與 T0 相比,C 組 T1、T2 各時(shí)點(diǎn)的 CaO2、CjvO2、D(a-jv)O2、PaO2、PjvO2及 Hb 均無明顯變化(P >0.05),CEO2降低,SjvO2增加(P <0.05);D 組T1、T2各時(shí)點(diǎn)的CaO2PaO2、PjvO2及Hb無明顯變化(P > 0.05),CEO2、D(a-jv)O2降低,CjvO2、SjvO2增加(P <0.05)。與C組相比,D組T1、T2各時(shí)點(diǎn)的CEO2、D(a-jv)O2降低,CjvO2、SjvO2增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表 2。
表2 2組患者各時(shí)點(diǎn)血?dú)庵笜?biāo)比較n=20,±s
表2 2組患者各時(shí)點(diǎn)血?dú)庵笜?biāo)比較n=20,±s
注:與 T0 比較,*P <0.05;與 C 組比較,#P <0.05
組別 CaO2(ml/dl) SjvO2(%)C 組T0 20.3 ±1.8 65 ±5 80 ±7 35 ±5 11.8 ±0.7 10.8 ±2.0 5.6 ±1.5 40 ±7 T1 20.5 ±1.9 69 ±7* 83 ±9*# 37 ±7 11.1 ±1.2 11.0 ±2.1 5.5 ±1.0 35 ±7*T2 20.3 ±1.9 72 ±8* 82 ±9*# 37 ±6 11.4 ±0.9 11.2 ±2.3 5.3 ±1.0 29 ±8*D組T0 19.9 ±2.1 64 ±7 81 ±9 35 ±4 12.0 ±1.0 11.1 ±2.1 5.4 ±1.7 39 ±9 T1 20.1 ±2.3 70 ±7*# 83 ±11 36 ±5 11.3 ±0.5 12.5 ±2.7*# 4.8 ±1.2*# 33 ±7*#T2 20.3 ±2.4 74 ±7*# 83 ±10 35 ±6 11.5 ±0.8 12.9 ±2.9*# 4.2 ±1.2*# 27 ±7*#
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是一種常見的腦血管疾病,是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)具有不開顱、創(chuàng)傷小和術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn),已成為治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的主要手段。但顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)操作本身及造影劑和導(dǎo)管對(duì)血管內(nèi)皮的刺激可誘發(fā)腦血管痙攣,腦血管痙攣又直接導(dǎo)致了腦組織的缺血缺氧,有發(fā)生栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。有研究表明,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)中有 2.4% ~5.2%的患者發(fā)生癥狀性血栓栓塞[4,5]。
臨床上常以頸內(nèi)靜脈球部血液代替腦靜脈血,通過測(cè)定SjvO2、PjvO2來計(jì)算 CjvO2、D(a-jv)O2、CEO2,可準(zhǔn)確反映腦氧供需平衡狀態(tài)[6-8]。D(a-jv)O2降低表明腦氧供充足[9,10]。本研究結(jié)果顯示,持續(xù)輸注右美托咪啶 0.5 μg·kg-1·h-1行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)腦氧代謝指標(biāo)D(a-jv)O2、CEO2有明顯降低,而SjvO2、CjvO2有明顯的增加,說明右美托咪啶對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者術(shù)后早期有腦保護(hù)作用,可預(yù)防和減輕腦動(dòng)脈瘤介入治療的腦損傷,降低術(shù)后致殘率和并發(fā)癥。
本研究參照文獻(xiàn)[2,3]選擇右美托咪啶的輸注速率為0.5 μg·kg-1·h-1。其最佳輸注速率有待于進(jìn)一步研究。
綜上所述,術(shù)中靜脈輸注右美托咪啶 0.5 μg·kg-1·h-1可降低顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者術(shù)后早期腦氧代謝,有助于維持腦氧供需平衡,對(duì)腦組織有保護(hù)作用。
1 紀(jì)浩聰,高曉楓,汪飛.右美托咪啶對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者圍術(shù)期的腦保護(hù)作用.中國實(shí)用醫(yī)刊,2012,39:53-55.
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