韓彬
胰激肽原酶銀杏達(dá)莫治療早期糖尿病腎病
韓彬
目的探討胰激肽原酶聯(lián)合銀杏達(dá)莫對早期糖尿病腎病的治療作用。方法采用對照法。對照組50例給予糖尿病基礎(chǔ)治療,包括控制飲食、適當(dāng)運(yùn)動、降糖、降壓、降脂;治療組50例在對照組治療基礎(chǔ)上加用胰激肽原酶、銀杏達(dá)莫;30 d為1療程。結(jié)果治療組較對照組尿微量白蛋白明顯減少。結(jié)論胰激肽原酶聯(lián)合銀杏達(dá)莫對早期糖尿病腎病有較好療效。
胰激肽原酶;銀杏達(dá)莫;糖尿病腎??;尿微量白蛋白
糖尿病腎病是糖尿病代謝異常引發(fā)的腎小球硬化癥,它是全部微血管病的組成,是糖尿病的一個常見合并癥,約有30%~40%的糖尿病患者發(fā)展為糖尿病腎病,糖尿病腎病患者一旦發(fā)展為顯性腎病則會不斷發(fā)展,最終成為終末期腎病。因此,預(yù)防和延緩糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展,提高防治水平,改善生活質(zhì)量具有十分重大意義。我們選擇2010年5月至2011年5月在我科門診就診和療區(qū)住院的100例早期糖尿病腎病患者進(jìn)行了治療研究。具體如下。
1.1按1999年WHO新糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]及Mogensen糖尿病腎病臨床分期[2],篩選早期糖尿病腎病患者100例。
1.2入選病例 男58例女42例。平均年齡(56±12.3)歲,糖尿病病程為(7±4.9)年,合并糖尿病腎病病程為(3.1±1.8)年??崭寡?11.40±2.10)mmol/L,餐后2 h血糖(14.92±3.20)mmol/L,糖化血紅蛋白(7.90±1.34)%,尿微量白蛋白(186.20~300)mg/24 h。血壓:收縮壓130~160 mm Hg、舒張壓80~100 mm Hg;總膽固醇3.8~6.2 mmol/L,甘油三酯0.9~4.5 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇2.8~4.3 mmol/L。所有病例均合并程度不等的視網(wǎng)膜病變。所有患者依從性好,能夠堅(jiān)持糖尿病飲食和運(yùn)動鍛煉,遵從醫(yī)囑每日監(jiān)測血壓,按時復(fù)診,定期檢測血糖、血脂、尿微量白蛋白、肝功能、腎功能。全部病例既往無腎臟病史,無近期服用腎毒性藥物病史,無急慢性傳染病,無腫瘤、血液病及消化道潰瘍病史,且無藥物過敏史。治療前肝功能、腎功能均正常。
1.3治療方法 全部病例均給予糖尿病基礎(chǔ)治療,嚴(yán)格控制飲食,適當(dāng)運(yùn)動,胰島素控制血糖,依那普利控制血壓,辛伐他汀控制血脂。將所選100例病例隨機(jī)分為兩組即治療組50例和對照組50例,兩組有可比性。在胰島素降糖基礎(chǔ)上,治療組50例給予胰激肽原酶40單位肌內(nèi)注射,1次/d;銀杏達(dá)莫20 ml加入 0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d;依那普利10 mg,口服,1次/d;辛伐他汀20 mg,口服,1次/d;30 d為1療程。對照組50例給予依那普利10 mg,口服,1次/d;辛伐他汀20 mg,口服,1次/d;30 d為1療程。
1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①顯效:尿微量白蛋白<30 mg/24 h,完全恢復(fù)正常。②有效:尿微量白蛋白較治療前減少50%以上。③無效:尿微量白蛋白較治療前減少50%以下或無明顯減少。
全部病例治療后均達(dá)到空腹血糖<7.2 mmol/L,餐后2 h血糖<10 mmol/L,糖化血紅蛋白<6.5%,血壓:收縮壓<130 mm Hg、舒張壓<80 mm Hg;總膽固醇<5.7 mmol/L,甘油三酯<1.7 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇<3.6 mmol/L。治療后肝功能、腎功能均正常,治療過程中未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。尿微量白蛋白改變見表1。
表1 兩組治療后有效率比較
注:與對照組比較,*P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義
胰激肽原酶可激活激肽系統(tǒng),使小動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張,改善微循環(huán),防止基底膜增厚[3],激活纖溶酶,通過激肽使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生PGE,抑制血小板聚集,降低腎髓質(zhì)分泌前列腺素E2擴(kuò)張腎血管,增加腎血流,減少尿蛋白[4]。
銀杏達(dá)莫為復(fù)方制劑,每10 ml含銀杏總黃酮9.0~11.0 mg、雙嘧達(dá)莫3.6~4.4 mg。它能夠拮抗血小板活化因子,抑制血小板聚集,抑制血栓形成;顯著清除自由基,調(diào)節(jié)多種抗氧化酶活性并有直接抗氧化作用;抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,擴(kuò)張血管,降低全血粘度,減少病理性紅細(xì)胞聚集,顯著改善血液流變學(xué)異常;刺激前列環(huán)素生成,穩(wěn)定細(xì)胞膜、減輕神經(jīng)組織水腫。
糖尿病控制和并發(fā)癥防治試驗(yàn)(DCCT)和英國2型糖尿病前瞻性研究(UKPDS)分別證實(shí)了無論是在1型糖尿病還是2型糖尿病,嚴(yán)格控制血糖均能明顯減少糖尿病腎病的發(fā)生和延緩其病程的進(jìn)展[5,6]。大量的臨床觀察也已證實(shí),嚴(yán)格控制高血壓能明顯地減少糖尿病腎病患者尿蛋白水平,延緩腎功能損害的進(jìn)程[7,8]。有關(guān)臨床分析也表明,糖尿病腎病患者積極控制高血脂,能明顯改善蛋白尿,延緩腎功能損傷的進(jìn)展[9]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB)的應(yīng)用不僅能減少糖尿病腎病患者的蛋白尿,而且還具有減輕腎組織病變,延緩腎功能不全進(jìn)展的作用[10,11]。
糖尿病腎病患者早期出現(xiàn)的微量白蛋白尿經(jīng)積極治療后部分患者是可以逆轉(zhuǎn)的,該階段及時有效的治療干預(yù)可以減少和延緩大量蛋白尿的發(fā)生。
早期糖尿病腎病的治療降糖、降壓、降脂及嚴(yán)格控制飲食、有效運(yùn)動是必要的,此外本組資料顯示治療組較對照組24 h尿微量白蛋白明顯減少,表明在糖尿病腎病的基礎(chǔ)治療上,采用胰激肽原酶聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療,對早期糖尿病腎病有較好療效。
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137000 吉林省白城中心醫(yī)院