梁梅云,朱向明,李國杰,江 峰,薛 甜,王 曄 (皖南醫(yī)學院弋磯山醫(yī)院超聲醫(yī)學科,安徽 蕪湖 241001)
冠心病是由冠狀動脈粥樣硬化狹窄導(dǎo)致部分心肌缺血,最終引起局部心肌功能甚至整體心臟功能的改變。有研究顯示,冠狀動脈狹窄達75%以上才能引起靜息心肌收縮運動功能的改變。傳統(tǒng)運用二維對心肌運動的觀察具有很大的主觀性和不能定量評價[1],M型對心肌整體收縮功能的評價也具有一定的局限性,因為心肌的代償功能比較強大,往往可以代償局部心肌收縮功能的異常,表現(xiàn)為整體收縮功能的正常。三維超聲能多方面多節(jié)段顯示整個的心室的形態(tài)和運動[2],本研究旨在運用三維超聲心動圖對冠心病局部心肌收縮功能以及冠心病在經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療后局部心肌收縮功能改變作一初步探討?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選擇2011年10月~2012年10月來我院行健康體檢者30例,其中男19例,女11例,年齡22~68歲,平均(43.23±13.21)歲。排除各種心臟病變。冠心病組30例。其中男18例,女12例,年齡38~76歲,平均(58.24±16.25)歲。將該組分兩個亞組:前壁心梗28例,下壁心梗12例。所有患者均經(jīng)冠狀動脈造影證實。
1.2 儀器與方法
1.2.1 儀器:SIEMENS SC2000彩色多普勒超聲心動圖儀,4Z1c相控陣探頭,頻率為1.7 ~2.8 MHz。
1.2.2 圖像采集:受檢者左側(cè)臥位,連接心電圖,取標準心尖四腔切面,調(diào)整圖像至滿意,啟動4D功能鍵,點擊動態(tài)圖像采集鍵進行圖像采集,儀器自動重建左室三維圖像。
1.2.3 數(shù)據(jù)分析:打開圖像,點擊屏幕左邊LVA進行左室自動分析,獲取正常人、冠心患者治療前、治療后左室16階段射血分數(shù)曲線,取射血分數(shù)曲線上峰值射血分數(shù)。
兩組心肌射血分數(shù)治療前后比較:正常人16節(jié)段心肌射血分數(shù)呈規(guī)則的拋物線,各節(jié)段運動同步,波峰、波谷相接近(見圖1)。與正常對照組相比,冠心病組局部心肌梗死節(jié)段心肌射血分數(shù)曲線峰值明顯降低(見圖2),節(jié)段射血分數(shù)減低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),介入治療后局部梗死心肌射血分數(shù)提高,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)果詳見表1。
圖1 正常人16節(jié)段心肌射血分數(shù):A:左室三維輪廓圖;B:左室分析數(shù)據(jù);C:左室16節(jié)段牛眼圖;D:左室16節(jié)段射血分數(shù)曲線
表1 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后局部節(jié)段射血分數(shù)比較(±s,%)
表1 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后局部節(jié)段射血分數(shù)比較(±s,%)
注:正常對照組和冠心病組比較,①P﹤0.05
節(jié)段 正常人 冠心病PCI術(shù)前 冠心病PCI 術(shù)后前間隔基底段 60.52 ±10.26 39.81 ±13.58①49.63 ±13.79前壁基底段 58.63 ±10.08 38.78 ±14.96① 48.92 ±14.63側(cè)壁基底段 55.76 ±11.73 49.16 ±11.07 48.63 ±12.58后壁基底段 55.38 ±10.29 48.76 ±10.73 49.75 ±12.69下壁基底段 54.68 ±10.31 41.76 ±13.67① 48.69 ±13.06室間隔基底段 57.24 ±11.06 48.37 ±12.26 49.67 ±13.23前間隔中間段 61.33 ±12.14 40.16 ±11.27① 48.37 ±12.28前壁中間段 58.34 ±11.79 41.09 ±12.31① 50.21 ±10.34側(cè)壁中間段 55.63 ±10.37 51.26 ±10.63 51.78 ±10.84后壁中間段 54.38 ±11.38 49.69 ±11.56 50.24 ±9.47后壁中間段 57.63 ±12.56 40.16 ±12.09① 48.54 ±11.06室間隔中間段 56.87 ±10.96 48.85 ±13.09 48.53 ±11.39前壁心尖段 59.14 ±11.54 41.83 ±11.32① 50.26 ±10.41側(cè)壁心尖段 58.33 ±11.38 49.39 ±12.72 49.37 ±13.09下壁心尖段 57.69 ±12.47 40.68 ±10.36① 48.63 ±10.31室間隔心尖段 56.21 ±12.67 46.59 ±11.34 47.06 ±10.37總體57.93 ±11.83 45.89 ±12.54 49.13 ±11.21
心臟是一個形態(tài)復(fù)雜的動力器官,將回心的靜脈血通過心肌的收縮功能排入動脈系統(tǒng),從而提供全身器官的血供。心肌整體收縮功能的實現(xiàn)是依賴于各節(jié)段室壁心肌的協(xié)調(diào)運動完成的。研究表明,心肌缺血時,最早出現(xiàn)的異常就是室壁節(jié)段性運動不良[3]。早期由于心臟其余節(jié)段心肌的代償功能,心臟整體收縮功能并沒有出現(xiàn)改變,因此單純依靠測量心臟整體收縮功能而忽視節(jié)段心肌收縮功能,必然會低估病情的嚴重程度、延誤疾病的治療。早期定量分析缺血區(qū)局部心肌功能,對診斷和治療冠心病,評價PCI術(shù)后療效具有重要的臨床意義[4]。
圖2 冠心患者16節(jié)段心肌射血分數(shù):A:左室三維輪廓圖;B:左室分析數(shù)據(jù);C:左室16節(jié)段牛眼圖;D:左室16節(jié)段射血分數(shù)曲線
本研究應(yīng)用SIEMENS SC2000彩色多普勒超聲心動圖儀的4D-LV Analysis分析軟件,通過左室短軸、心尖二腔、心尖四腔切面顯示心內(nèi)膜及心室腔,通過軟件自動描記心內(nèi)膜緣,直接計算出各節(jié)段射血分數(shù)。按照美國超聲心動圖學會推薦的左室節(jié)段劃分法將左室壁劃分為16節(jié)段,各節(jié)段局部射血分數(shù)曲線由系統(tǒng)自動分析獲得。
本研究中,三維超聲心動圖測量的整體心功能EF在冠心病組和正常對照組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),考慮這是由于心肌梗死范圍較小,其余局部心肌代償功能使得整體EF雖低于正常對照,但差異不具有明顯統(tǒng)計學意義。由表1可看出,冠心病組節(jié)段局部射血分數(shù)明顯低于正常對照組,這是由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血,心肌收縮力減退,心肌梗死部位局部心肌收縮力降低最為明顯,最終導(dǎo)致局部心肌射血分數(shù)下降。冠心患者組在行PCI治療后,局部心肌射血分數(shù)較介入治療前明顯提高,介入治療前后局部心肌EF差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),介入治療后局部心肌EF仍低于正常對照組,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),考慮冠心患者通過介入治療后,局部缺血心肌重新得到血流灌注,逐漸恢復(fù)心肌收縮功能[5]。
本研究采用先進的動態(tài)三維超聲心動圖技術(shù),可以定量評價冠心患者局部心肌的收縮功能,并可以為PCI術(shù)后患者局部心肌收縮功能的恢復(fù)情況提供無創(chuàng)、準確的評價方法。
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