李 艷 時建華 河北省唐山市中醫(yī)醫(yī)院 (唐山063000)
自2009年6月至2012年10月,觀察我院心內科住院患者160例,采用單盲隨機分組法分為兩組,對照組(78例)和治療組(82例),收效滿意。
臨床資料 符合入院條件的患者160例,隨機分為對照組和治療組。對照組78例,其中男40例,女38例,平均年齡58±6.4歲,其中:前、側壁心肌梗死41例,下壁和后壁心肌梗死33例,伴陳舊性心肌梗死4例;并發(fā)高血壓13例,糖尿病7例。治療組82例,其中男37例,女41例,前壁及側壁心肌梗死39例,下壁和后壁心肌梗死37例,伴陳舊性心肌梗死6例;并發(fā)高血壓12例,糖尿病9例。兩組患者的年齡、性別及梗死部位均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
納入標準 我科明確診斷的急性心肌梗死患者。急性心肌梗死(AMI)患者的診斷均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)關于 AMI診斷標準[1]。
中醫(yī)臨床癥狀 心胸悶痛、灼痛連及后背,伴嘔惡,口苦,痰多,胸悶,失眠多夢,大便干,舌質暗紅、苔薄黃或黃膩,脈滑或滑數。
治療方法 對照組依照《急性心肌梗死診斷和治療指南》常規(guī)應用抗凝、抗血小板、硝酸酯、ACEI、β-受體阻滯劑、他汀類藥物等。治療組對照組基礎上加用解毒通絡中藥。處方以小陷胸湯加味組成:栝樓15g,丹參30g,半夏、赤芍、郁金、海藻各10g,黃連、熟大黃各6g。(廣東一方制藥有限公司生產的中藥免煎顆粒)水沖服,每日2次。
觀察指標 兩組均以4周為1療程。兩組患者分別于治療前、后觀察癥狀、體征、血壓、心電圖、心肌酶、血脂及肝、腎功能等。心電圖在開始24h內,每6h測1次,第2~7d每天測2次,1周后每周測1~2次;心肌酶開始每4h測1次,達峰值后每天測1次。
療效標準 參考《中醫(yī)心病診斷療效標準與用藥規(guī)范》[2]。
統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數±標準差()表示,組間比較采用成組設計的t檢驗,計數資料以例數及百分比(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
治療結果 兩組治療前后胸痛消失時間 治療組有胸痛者39例,胸痛消失時間為1.6±1.3h,對照組有胸痛31例,胸痛消失時間為5.02±2.02h,兩者之間有顯著差異(P<0.05)說明治療組止痛效果快而且不易反復,對照組止痛效果慢而容易反復。
兩組治療前后心電圖ST段恢復時間 治療組ST段抬高者74例,其中24h內恢復至等電位者58例(78.4%),ST 段恢復時間為14.8±21.3h;對照組ST段抬高者69例,其中24h內恢復至等電位者22例(31.9%),ST 段恢復時間為25.8±42.4h,兩組間有顯著性差異(P<0.05)[3]見表1。
兩組治療前后CPK酶峰值恢復時間 本研究設定CPK酶在發(fā)病后15h到達峰值為酶峰提前(正常為24h達高峰)[4]。治療組CPK增高者70例,其中酶峰提前者有37例(52.8%),酶峰時間15.9±4.5h,酶恢復時間為3.6±1.3h;對照組CPK增高者66例,其中酶峰提前者有21例(占31.8%),酶峰時間為26.5±9.9h,酶恢復時間為4.6±1.5h,兩組間酶峰有顯著性差異(P<0.01),酶恢復時間有顯著性差異(P <0.01)見表1。
表1 兩組治療前后心電圖ST恢復時間和CPK酶峰值恢復時間比較
2.4 兩組治療前后血脂各項指標變化 見表2。
表2 兩組治療前后血脂情況比較 (mmol/L)
表2 兩組治療前后血脂情況比較 (mmol/L)
注:與本組治療前相比較,△P<0.01。
組 別 時間TC TG LDL-C HDL-C 1.08±0.271.09±0.311.11±0.341.13±0.36治療組 治療前治療后對照組 治療前治療后6.42±0.285.14±0.20△6.44±0.326.18±0.412.11±0.222.01±0.282.12±0.271.98±0.334.09±0.443.14±0.49△4.02±0.443.89±0.46
安全性評價 兩組治療前后肝、腎功能均無明顯變化。
討 論 急性心肌梗死(AMI)指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴重持久性缺血而發(fā)生壞死,在發(fā)病時間窗內及時再灌注治療是挽救生命的重點[5]。急性心肌梗死屬于中醫(yī)學“胸痹”、“真心痛”范疇?!鹅`樞·厥論》篇有曰:“真心痛,手足青至節(jié),心痛甚,旦發(fā)夕死,夕發(fā)旦死。”臨床表現(xiàn)有:持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變,可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。本病在歐美常見,近年我國AMI呈現(xiàn)發(fā)病率增高,發(fā)病年齡提前的趨勢。古人早已對此病為急、危、險性有了明確的認知,多數醫(yī)者認為此病病位在心,以虛為本,氣滯、血瘀、寒凝、痰濁為標,治療也多以益氣化瘀為主[6]。通過之前大量的研究發(fā)現(xiàn),現(xiàn)代人生活方式、飲食結構、環(huán)境以及疾病譜的變化,導致所患疾病的特點也有所改變,尤其是部分人恣嗜膏梁、食咸太過、煙酒成癖。肥膩入口,化為膏脂、形成脂液,而充填腠理,因腠理致密,陽氣不得外泄,故內郁生熱成毒,毒熱濁腐浸于血脈,致心脈瘀窄,心體大損,心絡閉塞,不通則痛?!妒備洝罚骸按蟮中膶倩鸲鴲簾幔瑲馐懿t易于生熱?!薄端貑枴ぶ琳嬉笳摗罚骸盎馃崾苄埃牟∩?。我們由此提出熱毒蘊結,損傷心絡是當今急性心肌梗死發(fā)病率提高的一大誘因,針對毒瘀阻絡的病理機制,自擬解毒通絡法,宗張仲景:“小結胸病,正在心下,按之則痛,脈浮而滑者,小陷胸湯主之?!狈街行∠菪販珵橹魉?,以解毒化痰通絡,佐以丹參、赤芍、郁金以涼血化瘀解毒,輔以海藻以散頑結,使以大黃既清熱解毒又化瘀散結,使熱毒由大便而出,謂邪有出路也。諸藥合用,解毒通絡散結,清熱毒,散閉結,脈絡暢而諸癥皆除。
本研究表明,治療組在改善癥狀、心電圖、心肌酶等方面的療效均明顯高于對照組。因此,解毒通絡法中藥聯(lián)合西藥治療急性心肌梗死有較好的臨床應用前景。
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