劉衛(wèi)民，林 麗，王國振，王 月，許興軍，韓桂枝

(陽信縣人民醫(yī)院，山東陽信251800)

近年來，我國急性心肌梗死(AMI)發(fā)病率逐年升高，且具有較高病死率和年輕化趨勢。AMI后形成室壁瘤的患者是高風險人群，病死率明顯增加［1］。血流動力學參數(shù)是臨床醫(yī)師評價危重患者生命體征的重要參考依據(jù)［2］，目前有關(guān)AMI患者血流動力學狀態(tài)與室壁瘤之間關(guān)系的研究較少。本研究對107例AMI患者血流動力學參數(shù)變化及其與室壁瘤形成的關(guān)系進行了分析。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 2011年3月～2013年3月于我院心血管內(nèi)科住院并診斷為AMI的患者107例，男70例，女37例;年齡(50．88 ± 8．02)歲。均于 AMI發(fā)病后48 h內(nèi)入院。入選標準:年齡＜75歲;缺血性胸痛持續(xù)至少30 min以上，且口服硝酸酯類藥物不能緩解;心電圖顯示兩個以上相鄰胸前導聯(lián)ST段抬高超過0．2 mV，或肢體導聯(lián)ST段抬高超過0．1 mV;血清心肌壞死標記物水平升高［3］。排除標準:雙側(cè)肱動脈血壓相差＞20 mmHg;主動脈夾層，嚴重心衰，心臟瓣膜病，房顫或惡性心律失常;伴休克、嚴重肝腎功能不全。

入院后均詳細記錄基本情況，完善體格檢查;入院6 h內(nèi)每2 h測量1次血壓(mmHg)和HR(次/min)，共測量4次、取平均值，按公式1/3×收縮壓(SBP)+2/3×舒張壓(DBP)計算平均動脈壓(MBP)，按公式MBP×HR計算兩者乘積(RPP)。其后均根據(jù)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［3］進行治療，其中符合靜脈溶栓指征、無溶栓禁忌且患者及家屬同意溶栓治療者行靜脈溶栓，靜脈溶栓藥物為重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)，溶栓方案參考《急性ST段抬高型心肌梗死抗栓治療指南》［4］。采用Philips IE33心臟超聲診斷儀于發(fā)病第7天行心臟彩超檢查(相關(guān)操作和分析均由2名有經(jīng)驗的超聲專業(yè)醫(yī)師進行)，結(jié)果顯示室壁瘤形成31例(室壁瘤組)、無室壁瘤(對照組)76例。兩組年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、吸煙史、飲酒史、冠心病(CHD)家族史、伴發(fā)疾病、接受靜脈溶栓治療比例、胸痛發(fā)作至開始接受治療時間和心梗定位等均無統(tǒng)計學差異。詳見表1。1．2 方法 采用SPSS20．0進行統(tǒng)計學分析。計量資料以ˉx±s表示，比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料用百分比表示，比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。利用SPSS繪制受試者工作特征(ROC)曲線(室壁瘤發(fā)生基于血流動力學參數(shù))，并計算曲線下面積，曲線下面積比較采用非參數(shù)檢驗，Youden指數(shù)(敏感度+特異度－1)最接近于1時即為最佳截點(醫(yī)學決定水平)。P≤0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 兩組一般資料比較(ˉx±s)

2 結(jié)果

兩組HR和RPP均無統(tǒng)計學差異，但室壁瘤組血壓明顯低于對照組(P均 ＜0．05)，詳見表 2。DBP和SBP的ROC曲線下面積分別為0．822(95%CI為 0．727 ～ 0．916)、0．736(95%CI為 0．641 ～0．895)，P=0．022;DBP 曲線下面積亦顯著大于MBP 的曲線下面積(0．711，95%CI為 0．602 ～0．820，P=0．013)、HR 曲線下面積(0．623，95%CI為0．510 ～0．735，P=0．008)和 RPP 曲線下面積(0．543，標準誤為0．061，95%CI為 0．423 ～0．663，P=0．000)。DBP對室壁瘤診斷最佳截點為68 mm-Hg，靈敏度和特異度分別為 89．5%和 67．7%，Youden指數(shù)為0．572。詳見圖1。

表2 兩組急性期血流動力學參數(shù)比較(ˉx±s)

圖1 室壁瘤發(fā)生基于血流動力學參數(shù)的ROC曲線

3 討論

AMI后發(fā)生室壁瘤的主要機制為梗死區(qū)心肌細胞壞死、纖維瘢痕組織形成，心肌變薄失去收縮張力，加之周圍正常收縮心肌產(chǎn)生牽拉［1］。此種心室?guī)缀螛?gòu)型變化和病理生理過程嚴重影響患者的血流動力學，并成為影響心梗后不良心臟事件發(fā)生的重要因素。早在1991年，D'Agostino等［5］就發(fā)現(xiàn)AMI病死率和DBP之間存在“J形曲線關(guān)系”，即隨DBP的進一步降低，心源性死亡的風險也隨之增加。1987年由Cruickshank等［6］提出的“J形曲線關(guān)系”已經(jīng)被越來越多的研究［7～9］證實。本研究顯示，兩組一般資料、HR和RPP均無統(tǒng)計學差異，但室壁瘤組血壓明顯低于對照組;ROC曲線分析顯示DBP較低的患者更容易發(fā)生室壁瘤，并顯示出較好的預測價值。低水平DBP預測室壁瘤形成的可能機制:粥樣硬化斑塊、左室舒張末期壓力和HR等都能影響冠狀動脈血流儲備，AMI發(fā)生時冠狀動脈血流儲備明顯下降，較低的DBP可導致冠狀動脈灌注壓進一步降低、冠脈血流減少，促進室壁瘤形成［10］。故AMI后室壁瘤形成的早期血流動力學變化很可能是血壓降低和HR升高。RPP是一個間接反映心臟負荷和心肌耗氧的敏感指標，本研究兩組無顯著差異，可能機制為AMI發(fā)生后心功能受損，血壓偏低引起代償性HR升高。本研究不足之處:為單中心小樣本研究，缺乏對梗塞部位、心肌梗死面積和再灌注時間的分析。更深入的研究有待大樣本、多中心的臨床試驗。

綜上所述，AMI急性期較低的DBP和SBP都與心肌梗死后室壁瘤形成有關(guān)，而前者可作為室壁瘤形成的敏感預測指標。對于入院DBP＜68 mmHg的AMI患者，臨床上應當采取措施預防室壁瘤的發(fā)生，如積極行心肌再灌注、盡快啟動血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑干預等。如何進一步應用血流動力學參數(shù)對AMI患者進行危險分層和預后判定有待更深入的基礎(chǔ)和臨床實驗研究。

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