代雪梅 劉海軍

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）伴低氧血癥患者普遍存在繼發(fā)性紅細胞增多、紅細胞壓積（HCT）增高和血液高黏狀態(tài)。本研究旨在觀察氯沙坦對COPD病人HCT和血液流變學的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象 病例選擇符合以下條件：（1）中華醫(yī)學會1997年制定的 COPD診斷標準[1]；（2）動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg。將符合上述條件的住院患者100例，隨機分為觀察組50例，男32例，女18，平均年齡70±11歲，平均PaO252.1±4.2mmHg；對照組50例，男31例，女19例，平均年齡68±9歲，平均PaO253.6±3.9mmHg。兩組年齡、構成和PaO2經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，無顯著性差異（P>0.05）。

1.2 治療方法 觀察組在常規(guī)綜合治療（抗感染、氧療、改善通氣等）的基礎上加用氯沙坦50mg，口服每天一次，4周為一個療程；對照組除不用氯沙坦外，其他治療及療程同觀察組。

1.3 觀察指標和方法 患者入院次日早6時采集靜脈血5ml經(jīng)EDTA抗凝，在3小時內(nèi)完成以下檢測：（1）采用成都儀器廠生產(chǎn)的NXE-1型錐板式粘度計檢測全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度；（2）微型紅細胞壓積儀測定HCT；（3）采用比濁法測定纖維蛋白原含量（Fg）。

1.4統(tǒng)計方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件，治療前后及組間比較采用t檢驗，實驗數(shù)據(jù)以x±s表示。

2 結果

加用氯沙坦的觀察組患者治療后全切黏度、HCT、Fg下降有非常顯著意義（P<0.01）；常規(guī)治療的對照組患者只有全血低切黏度下降有顯著意義（P<0.05）。兩組相比：全血低切黏度，血漿黏度、Fg、HCT方面，加用氯沙坦的觀察組明顯優(yōu)于常規(guī)治療的對照組，差異顯著（P<0.05-0.01）。

3 討論

缺氧可使COPD患者紅細胞生成素增加，導致繼發(fā)性紅細胞增多和HCT升高。COPD慢性感染和低氧血癥可使紅細胞聚集性增加，血管內(nèi)皮細胞發(fā)生損害，激活血液中的凝血因子，導致凝血物質(zhì)增加，引起全血黏滯性增高，形成高凝狀態(tài)。

許多研究表明腎素-血管緊張素（RAS）與紅細胞生成增多呈正相關。有報道RAS活化可能與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病人發(fā)生繼發(fā)性紅細胞增多有因果關系〔2〕，繼發(fā)性紅細胞增多導致HCT升高，HCT是血黏度的主要決定因素〔3〕.曾有報道血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑氯沙坦可降低COPD病人的HCT〔4〕與本次研究相一致。通過降低HCT和血液黏滯性，有利于 降低COPD患者的肺動脈高壓，故對COPD患者采取改善血液流變學的措施可能對病情緩解有利。

參考文獻：

[1] 中華醫(yī)學會呼吸病學會，慢性阻塞性肺疾病（COPD）診斷規(guī)范（草案），中華結核和呼吸雜志，1997；20（4）：199～203.

[2] Vlahakos DV，Kosmas EN Dimopoulou I， et al.Association between activation of therennin –angiotensin system and secondary erthrocytosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease.Am J Med，1999，106（2）：158～164

[3] 陳槐卿，人血粘彈性研究.中國生物醫(yī)學工程學報，1989，8（2）：96～101

[4] Vlahakos DV，Marathias KP，KosmasEN.Losartan reduces hematocrit in patients with chronic obstructive pulmonary disease and secondary erythrocytosis.Ann Intern Med，2001，134（5）：426～427