楊麗　吳桂香

【摘要】 目的 探討原發(fā)性高血壓患者血尿酸水平對冠心病的預測價值。方法 收集我院2011年1月——20013年1月治療的260例高血壓患者，依據(jù)冠心病確診情況將患者分為單純高血壓組100例，高血壓合并冠心病組160例，所有患者均檢查血肌酐（SCr）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、蛋白膽固醇（HDL-C）、總膽固醇（TC）、高密度脂、三酰甘油（TG）、血尿酸（SUA）、空腹血糖（FPG）和冠狀動脈造影。結果 高血壓合并冠心病組LDL–C為（3.2±1.0）mmol/L，HDL–C為（0.6±0.2）mmol/L，TC為（4.3±1.2）mmol/L，TG為（2.1±0.5）umol/L，SUA為（366±87）umo l/L，單純高血壓組LDL–C為（2.6±0.3）mmol/L，HDL–C為（1.1±0.2）mmol/L，TC為（4.8±1.0）mmol/L，TG為（1.8±0.4）umol/L，SUA為（320±77）umo l/L，高血壓合并冠心病組明顯高于單純高血壓組，兩組比較有顯著性差異（P<0.05）。結論 高尿酸血癥是原發(fā)性高血壓合并冠心病患者的獨立預測因素。

【關鍵詞】 原發(fā)性高血壓；血尿酸；冠狀動脈疾病；預測價值

原發(fā)性高血壓臨床比較常見，若不及時控制，會增加心臟的負擔，常常引發(fā)冠心病，近年來研究證實高尿酸血癥與冠心病之間存在相關性，為探討原發(fā)性高血壓患者血尿酸水平對冠心病的預測價值，本文收集我院2011年1月——20013年1月治療的260例高血壓患者進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2011年1月——20013年1月治療的260例高血壓患者，其中男155例，女105例，年齡39-87歲，評均60.7歲。依據(jù)冠心病確診情況將患者分為單純高血壓組100例，高血壓合并冠心病組160例。

1.2 方法 所有患者均檢查血肌酐（SCr）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、蛋白膽固醇（HDL-C）、總膽固醇（TC）、高密度脂、三酰甘油（TG）、血尿酸（SUA）和冠狀動脈造影。

2 結 果

兩組患者血液指標檢查結果比較：高血壓合并冠心病組LDL–C為（3.2±1.0）mmol/L，HDL–C為（0.6±0.2）mmol/L，TC為（4.3±1.2）mmol/L，TG為（2.1±0.5）umol/L，SUA為（366±87）umol/L，單純高血壓組LDL–C為（2.6±0.3）mmol/L，HDL–C為（1.1±0.2）mmol/L，TC為（4.8±1.0）mmol/L，TG為（1.8±0.4）umol/L，SUA為（320±77）umol/L，高血壓合并冠心病組明顯高于單純高血壓組，兩組比較有顯著性差異（P<0.05），見表1。

3 討 論

本研究單因素分析顯示，患者的性別、年齡、典型胸痛及SUA、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平均與原發(fā)性高血壓合并冠心病有關。SUA可能通過以下機制參與：①SUA是水溶性物質(zhì)，易結晶析出沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜；②SUA能促進血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。同時SUA 結晶鹽可激活血小板，提示高尿酸血癥有增加冠狀動脈栓塞的可能^[1]；③高尿酸血癥時，氧自由基生成增加，并參與炎癥反應^[2]，可使低密度脂蛋白發(fā)生過氧化，氧化型低密度脂蛋白可致動脈粥樣硬化；氧自由基損傷內(nèi)皮細胞，使脂質(zhì)容易進入血管內(nèi)皮細胞并激活血管內(nèi)皮細胞，后者釋放內(nèi)皮素、表達黏附分子，促進粥樣斑塊形成；氧自由基還可激活單核細胞和血小板釋放炎性細胞因子、趨化因子等，促進血管平滑肌增生、內(nèi)膜增生、內(nèi)皮細胞脫落和血小板黏附，形成不可逆斑塊和血栓；④高SUA 水平與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素包括老年、男性、原發(fā)性高血壓、高TG血癥及胰島素抵抗等相關聯(lián)。這些疾病可以加速動脈粥樣硬化，降低腎臟對UA的清除率，繼發(fā)SUA水平升高。本研究顯示，原發(fā)性高血壓合并冠心病患者SUA 水平與冠狀動脈病變積分呈正相關，即SUA的水平與冠狀動脈病變程度有關，SUA水平高則冠狀動脈病變程度加重。因此，當SUA 合并其他危險因素如原發(fā)性高血壓時，SUA結晶鹽沉積于動脈壁，損傷動脈內(nèi)膜，進一步加劇血管內(nèi)膜損害，更易導致冠心病。并有研究認為，SUA在這一系列代謝紊亂性疾病中起到?jīng)Q定性的作用^[3]。

參考文獻

[1] 李曉英，楊銳英，武海亮，等.胰島素抵抗和血尿酸在冠心病發(fā)生中的作用研究[J].中國全科醫(yī)學，2011，12（3）：371.

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