李舒

【摘 要】目的：探索并總結(jié)山莨菪堿（654--2）預(yù)防嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷并發(fā)休克與急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)。方法：將167例嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷患者隨機(jī)分為治療組：81例，對(duì)照組：86例；治療組在綜合治療基礎(chǔ)上早期應(yīng)用山莨宕堿（654-2），按0.5mg∕kg∕h，直接靜脈推注；觀察休克復(fù)蘇效果，ARDS的發(fā)生及治療情況，及時(shí)向醫(yī)生報(bào)告并把握減量及停藥時(shí)機(jī)。結(jié)果：全組共發(fā)生ARDS39例，其中：治療組13例，對(duì)照組26例，兩組發(fā)病率比較有顯著性差異（P<0.05，χ2=4.69）。結(jié)論：早期直接靜脈推注654-2可縮短休克復(fù)蘇時(shí)間；可降低ARDS的發(fā)生。護(hù)理關(guān)鍵在于嚴(yán)格呼吸道管理，把握給藥劑量，準(zhǔn)確觀察病情，達(dá)到“化量”后及時(shí)減量及停藥。

【關(guān)鍵詞】嚴(yán)重創(chuàng)傷；休克；護(hù)理

嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷后繼發(fā)損傷―尤其是ARDS的預(yù)防在護(hù)理領(lǐng)域是新課題之一。我們?cè)诮甑呐R床護(hù)理工作中應(yīng)用654-2預(yù)防和治療嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷所導(dǎo)致的ARDS39例。預(yù)防和治療效果明顯，特報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料：全組嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷167例。隨機(jī)分為治療組81例，對(duì)照組86例；其中：男121例，女46例，年齡最大71歲，最小7歲。發(fā)生重度休克131例（78、4%）；ARDS共發(fā)生39例，發(fā)病率為23.35%，其中：治療組13例（16.05%），對(duì)照組26例（30.23%）。

1.2具體傷情見表1。

2 護(hù)理方法

2.1抗休克治療 全組均建立3條靜脈通路，其中至少1條為深靜脈通路，以快速灌注乳酸林格氏液為主（第1小時(shí)輸入2000ml），根據(jù)失血量適當(dāng)輸入紅懸夜（或冷沉淀）。血液最大稀釋限度：紅細(xì)胞壓積（HCT）≥0.25。治療組同時(shí)應(yīng)用654-2，按0.5mg∕kg∕h 直接靜脈推注。嚴(yán)密觀察病情變化，達(dá)“化量”及休克復(fù)蘇后逐漸減量至停藥。

2.2積極配合手術(shù)治療 及時(shí)做好各種急診手術(shù)的術(shù)前準(zhǔn)備及術(shù)后護(hù)理工作。全組急診手術(shù)109例，包括：肺切除、肺支氣管修補(bǔ)、雙側(cè)胸腔閉式引流術(shù)、顱內(nèi)血腫清除術(shù)、腹腔臟器切除或修補(bǔ)術(shù)等。

2.3糾正低氧血癥 以鼻氣管吸氧、面罩吸氧以及經(jīng)氣管插管或氣管切開吸氧，盡可能使SaO2在95%以上。

2.4呼吸道管理 內(nèi)容包括：及時(shí)吸痰（吸痰管不拔出仍留置于氣管內(nèi)）、超聲霧化稀釋痰液及濕化氣道、輔助排痰、以及氣管內(nèi)注藥等。由于病人氣道內(nèi)存有不同程度的血性分泌物，易行成血性痰痂，因此，確保呼吸道通暢是糾正低氧血癥的重要環(huán)節(jié)之一。

2.5 ARDS的治療與觀察 在綜合治療基礎(chǔ)上，治療組以654-2為主，按0.5mg∕kg∕h 直接靜脈推注，輔以地塞米松30mg，氨茶堿250mg，Q8h，交替靜推。當(dāng)?shù)竭_(dá)到“化量”即-呼吸頻率減慢、面色紅潤(rùn)、血壓回升、SaO2提升后，及時(shí)、逐次減半654-2、及地塞米松、氨茶堿的用量，并逐漸延長(zhǎng)給藥時(shí)間。對(duì)照組在綜合治療基礎(chǔ)上常規(guī)應(yīng)用人工通氣（PEEP）。

3 結(jié)果

3.1休克復(fù)蘇時(shí)間 治療組平均復(fù)蘇時(shí)間為5.16±1.37小時(shí)；對(duì)照組平均復(fù)蘇時(shí)間為8.26±1.58小時(shí)。治療組休克復(fù)蘇時(shí)間明顯縮短。

3.2全組共發(fā)生ARDS 39例，發(fā)病率為23.35%，其中：治療組13例（16.04%），對(duì)照組26例（30.23%），兩組發(fā)病率比較有顯著性差異（P<0.05，χ2=4.69）。全組死亡14例，總死亡率為8.38%； ARDS的死亡率為35.89%。其中治療組死亡5例，其死亡率占治療組的6.17%，占ARDS病例的35.7%。對(duì)照組死亡9例，其死亡率占對(duì)照組的10.47%，占ARDS病例的36%。兩組死亡率比較無(wú)顯著差異（P﹥0.05）。

4討論

4.1關(guān)于ARDS：ARDS是以急性進(jìn)行性呼吸窘迫與低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷特別是廣泛肺挫傷、重度休克者ARDS的發(fā)病率明顯增高。本組資料和文獻(xiàn)分析顯示，肺是全身器官中最易受累的靶器官[1]；而嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、和繼發(fā)全身性炎癥反應(yīng)是ARDS的主要病變基礎(chǔ)。預(yù)防ARDS的發(fā)生在于必須針對(duì)早期病理變化：①肺泡肺間質(zhì)淤血水腫，②微小支氣管痙攣，③肺泡萎陷，④肺內(nèi)微血栓形成特點(diǎn)[2]。此階段是臨床治療極易奏效的最佳窗口期，因此積極治療原發(fā)病對(duì)預(yù)防ARDS的至關(guān)重要；而抗休克治療同時(shí)加用654-2，可使ARDS的發(fā)病率明顯降低。

4.2關(guān)于654-2作用機(jī)理：（1）改善微循環(huán)作用已被臨床廣泛應(yīng)用[3-4]；（2）穩(wěn)定溶酶[3]抑制炎性反應(yīng)，（3）減少肺泡、支氣管粘膜滲出并迅速提升血氧含量等，通過(guò)改善血管內(nèi)皮通透性及加快微血管內(nèi)血液流速并依據(jù)“伯努利”原理消除肺水腫?？傊?54-2可針對(duì)ARDS的誘發(fā)因素和病理變化特點(diǎn)，從多種途徑阻斷其病理過(guò)程。關(guān)于654-2應(yīng)用中的注意事項(xiàng)：654-2在微循環(huán)障礙時(shí)具有雙重調(diào)節(jié)作用〔4〕可在休克早期應(yīng)用，并未發(fā)生病人血壓驟降情況；所謂“化量”是指654-2達(dá)到治療效果的量，接近中毒的量。只要及時(shí)逐漸減量用藥，是安全的。我們體會(huì)：654-2用藥量不足或過(guò)早停藥將使病情反復(fù)、使治療復(fù)雜化。需更多的藥量、更長(zhǎng)的時(shí)間方能奏效。全組最大用量960mg，未發(fā)生毒、副反應(yīng)。

5小結(jié)

ARDS是嚴(yán)重創(chuàng)傷、肺挫傷、重度休克再灌注后主要并發(fā)癥之一。早期應(yīng)用654-2可使休克復(fù)蘇時(shí)間明顯縮短；降低ARDS是發(fā)病率；在ARDS的治療中也有明顯、可靠療效。呼吸道管理在重癥胸部創(chuàng)傷救治過(guò)程中也是重要環(huán)節(jié)之一。

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