樊曉洋

摘要目的：分析研究曲美他嗪治療缺血性心肌病心力衰竭的臨床療效及安全性。方法：收治缺血性心肌病心力衰竭患者58例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各9例觀察組在常規(guī)治療心衰的基礎(chǔ)上加曲美他嗪口服。對(duì)照組給予常規(guī)應(yīng)用抗心衰治療療程個(gè)月。結(jié)果：與治療前比較治療后兩組EV、、V和VE均差異有顯著性（P<.5）；治療前兩組比較無顯著性差異治療后觀察組ED、EV、、V和VE改善較對(duì)照組更明顯（P<.5）；兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論：曲美他嗪治療缺血性心肌病心力衰竭安全性高療效較好可作為重癥肝炎治療的有效藥物之一。

關(guān)鍵詞曲美他嗪缺血性心肌病心力衰竭療效評(píng)估

缺血性心肌病屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段是指由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致的心肌彌漫性纖維化。其主要特點(diǎn)為冠狀動(dòng)脈多支病變、高度狹窄或完全閉塞多型性難治性心律失常、心力衰竭是其主要臨床表現(xiàn)在臨床治療中存在一定難度。11年月～1年月期采用曲美他嗪治療缺血性心肌病心力衰竭患者現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

本組58例年齡6～7歲平均6.5±5.歲。入選標(biāo)準(zhǔn)為患有冠心病的依據(jù)；心臟明顯擴(kuò)大；頑固性心力衰竭。排除心肌梗死并發(fā)癥（乳頭肌功能不全、室壁瘤、室間隔穿孔）引起的心力衰竭除外其他心臟病或其他原因所致的心臟增大和心肌收縮無力。其中心肌梗死9例心絞痛9例。將全部患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各9例兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>.5）具有可比性。

治療方法：所有患者均給予常規(guī)治療即口服藥物如硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃類、利尿劑、 -受體阻滯劑、調(diào)脂藥及抗凝、抗血小板藥物治療治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上餐飯后服曲美他嗪mg次/日口服兩組療程均個(gè)月。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)量資料以（±）表示組間比較用t檢驗(yàn)以P<.5為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較：與治療前比較治療后兩組EV、、V和VE均差異有顯著性（P<.5）；治療前兩組比較無顯著性差異治療后觀察組ED、EV、、V和VE改善較對(duì)照組更明顯（P<.5）見表1。

不良反應(yīng)：兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

討論

冠心病是老年人的一種常見病和多發(fā)病缺血性心肌病作為冠心病的晚期階段其患病率也在逐年增加目前治療主要是應(yīng)用硝酸酯類藥物、利尿劑、洋地黃類藥物效果不理想。原因之一在于心肌缺血引起心肌細(xì)胞供氧明顯下降合成ATP水平下降、功能受損使細(xì)胞內(nèi)能量代謝受到嚴(yán)重影響從而影響心肌收縮功能致心功能不全。

曲美他嗪是屬其他類抗心絞痛藥物該藥可以阻斷脂肪酸的氧化降低脂肪酸帶來的心肌氧耗。最終增加心肌底物的利用從而改善心功能。它既不增加氧耗量也不增加氧供給其抗心肌缺血作用是部分抑制耗氧較多游離脂肪酸氧化促進(jìn)葡萄糖氧化利用有限的氧產(chǎn)生更多ATP從而增加心肌收縮功能：同時(shí)該藥物還可以是游離脂肪酸代謝產(chǎn)生的乙酰輔酶A減小從而刺激丙酮酸脫氫酶間接促進(jìn)葡萄糖氧化。曲美他嗪能夠改善缺血階段心肌的葡萄糖攝取活力增加存活心悸的代謝水平提高心肌收縮力。增加冠脈血流儲(chǔ)備限制血壓快速波動(dòng)而心率沒有明顯改變顯著降低心膠疼發(fā)作頻率顯著降低硝酸甘油消耗量適合冠心病引起心力衰竭。本組資料顯示與治療前比較治療后兩組EV、、V和VE均差異有顯著性（P<.5）；治療前兩組比較無顯著性差異治療后觀察組ED、EV、、V和VE改善較對(duì)照組更明顯（P<.5）說明在常規(guī)治療缺血性心肌病心力衰竭的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪可以進(jìn)一步降低ED、EV提高、V、VE改善患者的心臟收縮功能提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量值得臨床推廣應(yīng)用。

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