彭娜，劉志鋒，邱俊銘，蘇磊

2013年3月1－3日，由中國病理生理學(xué)會(huì)休克專業(yè)委員會(huì)主辦，廣東省病理生理學(xué)會(huì)危重病專業(yè)委員會(huì)、全軍重癥醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)、全軍熱區(qū)創(chuàng)傷救治與組織修復(fù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院、廣東省休克微循環(huán)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、南方醫(yī)科大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院承辦，國際休克學(xué)會(huì)聯(lián)盟、中國病理生理學(xué)會(huì)危重病醫(yī)學(xué)分會(huì)、中國微生物學(xué)會(huì)微生物毒素分會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)、《Shock》雜志編輯部、《中國病理生理學(xué)雜志》編輯部和《中華危重病急救醫(yī)學(xué)雜志》編輯部協(xié)辦的“國際休克?膿毒癥高峰論壇暨第九屆中國病理生理學(xué)會(huì)休克專業(yè)委員會(huì)學(xué)術(shù)大會(huì)”在中國廣州星河灣大酒店召開。會(huì)議參會(huì)代表達(dá)1000余名，開幕式由中國病理生理學(xué)會(huì)休克專業(yè)委員會(huì)副主任委員姚詠明教授主持，《Shock》雜志主編Chaudry教授、中國病理生理學(xué)會(huì)休克委員會(huì)主任委員姜勇教授和廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院黃海副院長分別致歡迎辭。

本次會(huì)議的主旨是“加快基礎(chǔ)與臨床研究整合，促進(jìn)研究成果轉(zhuǎn)化”。大會(huì)分為特邀報(bào)告、專題報(bào)告、青年優(yōu)秀論文評(píng)選等環(huán)節(jié)。特邀報(bào)告部分邀請(qǐng)了國內(nèi)外從事休克和膿毒癥基礎(chǔ)與臨床研究的著名專家作了專題演講。本次會(huì)議展示了國際和國內(nèi)休克及重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域基礎(chǔ)與臨床研究的最新成果，并由50余名國內(nèi)專家對(duì)2012國際膿毒癥指南進(jìn)行了解讀。本次大會(huì)的主要議題包括以下3個(gè)方面。

1 休克基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展 南方醫(yī)科大學(xué)趙克森教授介紹了近年來重癥休克發(fā)生機(jī)制的研究進(jìn)展，重點(diǎn)為重癥休克時(shí)存在小動(dòng)脈平滑肌線粒體功能不全，參與頑固性低血壓的發(fā)生，其機(jī)制包括ROS釋放、線粒體通透轉(zhuǎn)變孔開放、線粒體內(nèi)膜跨膜電位減低、線粒體腫脹等，最終導(dǎo)致ATP生成減少，并由此提出保護(hù)小動(dòng)脈平滑肌線粒體功能是治療重癥休克頑固性低血壓的一條新途徑。在創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克研究方面，美國醫(yī)學(xué)科學(xué)院院士Billiar教授提出機(jī)體早期免疫紊亂同樣是影響創(chuàng)傷患者死亡的重要因素。因此，在創(chuàng)傷早期救治中，加強(qiáng)對(duì)免疫功能的調(diào)控對(duì)于改善傷者預(yù)后尤為關(guān)鍵。在治療方面，《Shock》雜志主編Chaudry教授還指出創(chuàng)傷后雄性免疫和心血管功能受到抑制，17β-雌二醇或4-羥-雄烯二酮等藥物可能是治療嚴(yán)重失血后免疫及心血管功能抑制的安全、新穎的替代物/激素。

2 全身炎癥反應(yīng)與臟器功能障礙機(jī)制研究進(jìn)展 歐洲休克協(xié)會(huì)主席Bahrami教授的報(bào)告指出，休克與炎癥反應(yīng)相互作用導(dǎo)致多臟器功能衰竭，其主要分子機(jī)制包括線粒體、氧化應(yīng)激、器官特異性活性氧、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、不依賴于一氧化氮合酶的NO、亞硝酸鹽來源的NO等。解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院姚詠明教授指出全身炎癥反應(yīng)(SIRS)與感染發(fā)生率及28d病死率密切相關(guān)；感染性SIRS與非感染性SIRS病死率相當(dāng)；LPS是炎癥反應(yīng)的重要啟動(dòng)子，可直接作用于單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，促進(jìn)初始炎癥因子TNF-α、IL-1、IL-6的釋放，進(jìn)而激活內(nèi)皮細(xì)胞，炎癥、凝血激活和內(nèi)皮細(xì)胞損傷相互作用使炎癥反應(yīng)進(jìn)一步放大，從而導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征(MODS)的產(chǎn)生。治療上提出針對(duì)特異性免疫抑制的免疫刺激治療可逆轉(zhuǎn)免疫麻痹，但需慎用本身就是炎性介質(zhì)的藥物作為免疫刺激劑；可用有效拮抗氧自由基和各種酶的抗炎藥物進(jìn)行抗炎治療，但慎用糖皮質(zhì)激素；針對(duì)細(xì)胞因子的單抗既不能覆蓋種類繁多的促炎因子，也不能對(duì)遭受炎癥損傷的機(jī)體提供直接保護(hù)。

3 膿毒癥研究進(jìn)展及2012指南解讀 針對(duì)2012年膿毒癥和膿毒性休克指南，北京協(xié)和醫(yī)院杜斌教授、首都醫(yī)科大學(xué)附屬復(fù)興醫(yī)院席修明教授、中山醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院管向東教授、東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院邱海波教授等知名專家分別就指南中的相關(guān)更新內(nèi)容作了專題報(bào)告。該指南采用GRADE系統(tǒng)進(jìn)行證據(jù)分級(jí)，與2008年指南不同的是，在膿毒癥休克的復(fù)蘇目標(biāo)上提議對(duì)以乳酸水平升高為標(biāo)志的組織低灌注者，復(fù)蘇目標(biāo)為盡快達(dá)到乳酸正常(2C)，即強(qiáng)調(diào)乳酸清除率的重要性?？股厥褂脮r(shí)機(jī)明確推薦感染性休克在確診后1h內(nèi)(1B)，嚴(yán)重膿毒癥無休克者在確診后1h內(nèi)(1C)。復(fù)蘇液體建議嚴(yán)重膿毒癥的初始復(fù)蘇用晶體液進(jìn)行(1A)；在膿毒癥和感染性休克初始液體復(fù)蘇組合中加入白蛋白(2C)；不用MW＞200和(或)取代基＞0.4的羥乙基淀粉酶(1B)。血管活性藥物應(yīng)用方面，2012年指南仍將去甲腎上腺素作為首選的縮血管藥物，但在需要更多縮血管藥才能維持足夠血壓時(shí)，建議用腎上腺素(加用或替代)(2B)。提議可增加血管加壓素0.03U/min，與去甲腎上腺素同時(shí)或后續(xù)替代(2A)。提議在高度選擇的病例[心律失常風(fēng)險(xiǎn)極小，存在低心輸出量和(或)慢心率]，以多巴胺作為去甲腎上腺素的替代(2C)。糖皮質(zhì)激素僅在血流動(dòng)力學(xué)不能恢復(fù)穩(wěn)定時(shí)給予氫化可的松(HC)200mg/d，靜滴持續(xù)輸注(2C)。rhAPC因已經(jīng)撤出市場(chǎng)，故在本指南中未再作推薦。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且合并急性腎損傷(AKI，表現(xiàn)為無尿或少尿)的膿毒癥患者，采用連續(xù)腎臟替代而非間斷血液透析，以便優(yōu)化液體平衡的管理(2D)。

2013年3月