路德利，趙 曦，劉麗紅

脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)是可以準(zhǔn)確檢測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化的一項(xiàng)無創(chuàng)性方法［1-2］。其優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)單、快捷、有效、經(jīng)濟(jì)、重復(fù)性好、無創(chuàng)傷［3-6］。值得注意的是，降壓藥及降脂藥不僅能降低血壓和血脂，同時(shí)也能改善動(dòng)脈彈性及內(nèi)皮功能，降低PWV［7］?？梢奝WV不僅是檢測(cè)動(dòng)脈硬化的無創(chuàng)性手段之一，也是評(píng)價(jià)藥物對(duì)動(dòng)脈硬化干預(yù)效果的良好指標(biāo)。本文就藥物對(duì)頸股PWV(cfPWV)影響的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 PWV測(cè)量原理、方法及影響因素

1.1 測(cè)量原理 心臟每次向大動(dòng)脈博出約70 mL血液，博出血液的沖擊波以一定的速度向外周血管傳播，這種波動(dòng)叫脈搏波。PWV是通過測(cè)量脈搏波在動(dòng)脈系統(tǒng)兩個(gè)點(diǎn)之間的傳導(dǎo)時(shí)間和兩個(gè)點(diǎn)之間的距離求得［4］。目前，PWV測(cè)量的部位有cf-PWV、頸橈 PWV(crPWV)、股脛 PWV(ftPWV)、肱橈 PWV(brPWV)與肱踝 PWV(baPWV)［1］。cfPWV可以直接反映中心動(dòng)脈的僵硬度，能夠作為判定大動(dòng)脈彈性的金標(biāo)準(zhǔn)［7］。

1.2 cfPWV測(cè)量方法 應(yīng)用全自動(dòng)動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀，取仰臥位，選擇右側(cè)頸總動(dòng)脈和股動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯處，測(cè)量這兩個(gè)點(diǎn)的體表距離輸入計(jì)算機(jī)。PWV測(cè)定10個(gè)連續(xù)搏動(dòng)，包括一個(gè)完整的呼吸周期。連續(xù)記錄16個(gè)脈搏波傳導(dǎo)速度測(cè)值，去掉3個(gè)最大值和3個(gè)最小值，剩余10個(gè)測(cè)定值的平均值為最后測(cè)定值［8］。

1.3 影響cfPWV的因素 許多因素影響cfPWV，如年齡、血管壁厚度、血管半徑、血壓、血液黏度、血流速度［4，7］及藥物等［1，7］。

2 影響cfPWV的藥物種類

2.1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 苯那普利;咪達(dá)普利［9］;培哚普利［10］。

2.2 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 氯沙坦［11］;厄貝沙坦［12］;纈沙坦［13-15］;替米沙坦［16］;坎地沙坦［17］。

2.3 鈣離子拮抗劑 拉西地平［8］;硝苯地平控釋片(拜新同)［18-19］;非洛地平［20］。

2.4 他汀類藥物 阿托伐他?。?，21-24］;瑞舒伐他?。?5-26］。

2.5 抗心絞痛藥 IS-5-MN［27-28］。

3 影響cfPWV的藥物效應(yīng)及機(jī)制

3.1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 王茹等［9］用苯那普利和咪達(dá)普利對(duì)30例原發(fā)性高血壓患者治療10周后發(fā)現(xiàn)，外周動(dòng)脈壓、cfPWV均顯著降低(P＜0.01)。王宏宇等［10］用培哚普利對(duì)16例高血壓患者治療12周后，患者的 SBP、DBP、cfPWV均顯著降低(P＜0.01)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑降低cfPWV與下列機(jī)制有關(guān)［9-10］:(1)血壓降低本身降低血管內(nèi)壓，血管壁伸展程度減輕，動(dòng)脈壁張力減低，動(dòng)脈彈性改善;(2)抑制全身和血管局部ACE，減少血管緊張素Ⅱ的生成，減少緩激肽降解，共同的結(jié)果是血壓降低，內(nèi)皮功能改善，血管平滑肌增生被抑制，管壁肥厚減輕，動(dòng)脈順應(yīng)性增加，cfPWV降低。

3.2 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 孔燕等［11］給予20例高血壓患者氯沙坦50 mg/d，4周后患者的SBP、DBP、cfPWV 顯著降低(P ＜0.01)。丁躍有等［12］將30例高血壓患者分為治療組15例，予厄貝沙坦150 mg/d，對(duì)照組15例予安慰劑，3個(gè)月后，對(duì)照組的 SBP、DBP、cfPWV輕度下降(P＞0.05)，治療組顯著降低(P＜0.01)。王宏宇等［13］給予8例高血壓患者纈沙坦160 mg/d，15例纈沙坦80 mg/d，4周后，160 mg組 SBP、cfPWV 顯著降低(P＜0.05)，80 mg組則無明顯變化。羅小嵐等［14］給予40例高血壓患者纈沙坦80 mg/d，12周后，患者的 SBP、DBP及 cfPWV明顯下降(P＜0.05)。表明纈沙坦的降壓及改善動(dòng)脈彈性的作用呈現(xiàn)顯著的量-效相關(guān)［13］及時(shí)-效相關(guān)［14］。張敏等［15］給予40例慢性腎臟病患者纈沙坦膠囊初始劑量80 mg/d，4周后，DBP下降＜10 mmHg者，增加用量至160 mg/d，6個(gè)月后，SBP、DBP均顯著下降(P＜0.05)，而cfPWV卻無明顯降低，提示纈沙坦雖能降低血壓，但對(duì)動(dòng)脈彈性無明顯影響，考慮與病例選擇有關(guān)。聞靜等［16］給予72例高血壓病患者替米沙坦80 mg/d，4周后，患者的SBP、DBP及cfPWV均顯著降低(P＜0.01)。張明等［17］將48例高血壓患者隨機(jī)分為坎地沙坦(8 mg/d)組24例和氫氯噻嗪(25 mg/d)組24例，20周后，兩組 SBP、DBP、cfPWV均降低(P＜0.01和 P＜0.05)，坎地沙坦組cfPWV降低更為明顯(P＜0.05)。認(rèn)為坎地沙坦具有獨(dú)立于降壓之外改善大動(dòng)脈彈性的作用。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑降低cfPWV的機(jī)制:(1)降低血壓［11-17］:是其降低cf-PWV的主要因素。ARB可阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與外周神經(jīng)末梢血管緊張素Ⅱ受體1結(jié)合，減少去甲腎上腺素的釋放，降低交感神經(jīng)活性，使血壓降低，改善血管的緩沖功能，使cfPWV降低［12］。還通過阻斷循環(huán)和局部的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血壓下降，降低了血管內(nèi)壓力，使血管壁伸展程度減輕，動(dòng)脈壁張力降低［14］。(2)改善血管內(nèi)皮功能［12-17］:增強(qiáng)一氧化氮(NO)生物活性，舒血管物質(zhì)增多，動(dòng)脈彈性增加，血管平滑肌增生被抑制，動(dòng)脈壁肥厚減輕，具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，從而使動(dòng)脈順應(yīng)性增加，其機(jī)制包括:①激活 AT2受體［17］:ACEI在選擇性地阻滯AT1受體后，激活A(yù)T2受體，使胰肽原酶激活，緩激肽水平升高，引起內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO增多;②通過阻滯尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸/還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性，使超氧陰離子釋放減少，增加NO的生物利用度而起到保護(hù)內(nèi)皮、血管重構(gòu)的作用。(3)抗增殖、抗氧化應(yīng)激作用［12］:ARB治療后血漿AngⅡ明顯升高，增加的血漿AngⅡ與血管緊張素Ⅱ受體2結(jié)合，可激活激肽、NO系統(tǒng)和細(xì)胞凋亡等許多保護(hù)作用，產(chǎn)生血管舒張、抗增殖、抗氧化應(yīng)激作用。(4)ARB可阻斷由AngⅡ誘發(fā)的膠原和生長(zhǎng)因子生成，具有抗動(dòng)脈硬化作用［12］。(5)AngⅡ受體 2的參與［13］:現(xiàn)已明確，AngⅡ受體2介導(dǎo)的效應(yīng)具有重要的藥物治療學(xué)價(jià)值，在選擇性地阻滯AngⅡ受體1后，AngⅡ受體2與AngⅡ結(jié)合，對(duì)內(nèi)皮增生、血管收縮和組織修復(fù)起抑制作用。(6)抑制炎癥反應(yīng)［17］。

3.3 鈣離子阻滯劑 王宏宇等［18］給予16例高血壓患者硝苯地平控釋片30 mg/d，12周后，患者的SBP、DBP、cfPWV 均明顯下降(P ＜0.01)。黃健等［19］給予19例高血壓患者拜新同30 mg/d，3個(gè)月后，SBP、DBP、cfPWV 均顯著下降(P ＜0.01)。荊珊等［20］給予222例輕中度原發(fā)性高血壓患者非洛地平緩釋片5 mg/d，2 周后，SBP、DBP、cfPWV 顯著下降(P＜0.01)，14周后血壓及cfPWV則無顯著變化。提示非洛地平降壓及降低cfPWV的作用在治療至2周時(shí)最明顯。陳賀中等［8，23］研究的結(jié)果認(rèn)為，拉西地平能降低高血壓患者的SBP、DBP，對(duì)cfPWV則無明顯影響。認(rèn)為拉西地平雖能有效降低血壓，但不能降低cfPWV。鈣離子阻滯劑降低cfPWV可能的機(jī)制有:①血壓降低動(dòng)脈壁張力，動(dòng)脈擴(kuò)張性增加;②抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣離子細(xì)胞內(nèi)流，舒張動(dòng)脈壁，增加動(dòng)脈彈性;③抑制血管平滑肌增生，逆轉(zhuǎn)血管肥厚;④持續(xù)的血壓降低引起動(dòng)脈壁重塑，逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈肥厚，改變動(dòng)脈壁彈性硬蛋白與膠原的比例，增加動(dòng)脈順應(yīng)性;⑤改善內(nèi)皮功能，增加一氧化氮效應(yīng)，抑制內(nèi)皮素-1對(duì)血管平滑肌的作用，具有抗粥樣硬化和抗氧化作用;⑥抑制液體過濾和大分子穿過動(dòng)脈壁，增加血管壁的滲透性和液體過濾，抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生［18］;⑦通過阻斷L型鈣通道，使血壓下降，降低血管內(nèi)壓力，血管壁伸展程度減輕，動(dòng)脈壁張力降低，使 cfPWV 降低［20］。

3.4 他汀類藥物 張敏等［15］將86例慢性腎臟病患者分為對(duì)照組40例，治療組46例(在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加服阿托伐他汀10 mg/d)。6個(gè)月后，治療組SBP、DBP、血脂、cfPWV均顯著下降(P＜0.05)，而對(duì)照組雖血壓降低(P＜0.05)，但cfPWV卻無明顯變化。戚德清等［21］將87例老年高血壓患者(原降壓藥物不變)隨機(jī)分為對(duì)照組42例(加服安慰劑1片)，治療組45例(加服阿托伐他汀每晚10 mg)，治療3個(gè)月。治療前兩組 SBP、TC、LDL及cfPWV比較均無顯著性差異，治療后治療組上述指標(biāo)均顯著降低(P＜0.01)，而對(duì)照組則無明顯變化(P＞0.05)。王宏宇等［22］予67例心血管疾病患者(原治療不變)加服阿托伐他汀10 mg/d。4 周后 SBP、DBP、TC、TG、cfPWV 均顯著降低(P＜0.01)，并持續(xù)到24周。陳賀中等［23］將104例原發(fā)性高血壓患者分為常規(guī)組(予依那普利10～20 mg/d和拉西地平4～8 mg/d)和阿托伐他汀組(在常規(guī)組的基礎(chǔ)上加服阿托伐他汀20 mg/d)各52例。6個(gè)月后，兩組SBP、DBP均明顯降低(P＜0.05)，阿托伐他汀組下降更為明顯(P＜0.05)。治療后阿托伐他汀組TC、TG及cfPWV均顯著降低(P＜0.05)，常規(guī)組則無明顯變化(P＞0.05)。在另一項(xiàng)研究中，入選的106例高血壓患者隨機(jī)分為常規(guī)組(拉西地平4～8 mg/d)和聯(lián)合用藥組(在常規(guī)組的基礎(chǔ)上加服阿托伐他汀20 mg/d)各53例。6個(gè)月后，兩組SBP、DBP均明顯降低(P＜0.05)，聯(lián)合用藥組降低更為明顯(P＜0.05)，聯(lián)合用藥組TC、TG及cfPWV顯著降低(P ＜0.05)，常規(guī)組則無明顯變化(P ＞0.05)［8］。王瓊等［24］將96例老年高血壓患者(原降壓藥不變)隨機(jī)分為對(duì)照組50例(加服安慰劑1片)和阿托伐他汀組46例(加服阿托伐他汀每晚20 mg)。3個(gè)月后，兩組 SBP、DBP、cfPWV均降低(P＜0.05)，阿托伐他汀組降低更為明顯(P＜0.05)。阿托伐他汀組 TC、LDL-C、TG顯著降低(P＜0.05)，對(duì)照組則無明顯變化。屈春紅等［25］將64例原發(fā)性高血壓患者隨機(jī)分為常規(guī)組30例和瑞舒伐他汀組(在常規(guī)組降壓藥的基礎(chǔ)上加服瑞舒伐他汀5 mg/d)34例。6個(gè)月后，兩組SBP、DBP均降低(P＜0.05)，瑞舒伐他汀組降低得更為明顯(P＜0.05)，常規(guī)組TC、TG、cfPWV無明顯變化(P＞0.05)，瑞舒伐他汀組則顯著降低(P＜0.05)。近年來，作為調(diào)脂藥，他汀類藥物已廣泛用于臨床［8，21-26］。除降低血脂外，他汀類藥物用于輔助降壓、降低cfPWV、改善患者動(dòng)脈彈性功能的研究亦逐漸深入。PWV是大動(dòng)脈彈性的經(jīng)典指標(biāo)［23］。他汀類藥物降低cfPWV的機(jī)制:(1)他汀類藥物通過增加血管彈性纖維及降低血管壁脂質(zhì)的沉積而起作用，可明顯降低cfPWV、改善動(dòng)脈僵硬度，且這種作用隨觀察時(shí)間延長(zhǎng)愈加明顯［21］。(2)在結(jié)構(gòu)上，他汀類藥物可減輕血管平滑肌細(xì)胞的肥大、增殖、纖維素沉積和膠原蛋白的交叉粘連［25］。(3)在功能上，改善內(nèi)皮功能［8，21-25］。他汀類藥物可使蛋白激酶絲氨酸殘基磷酸化，通過增加內(nèi)皮源性一氧化氮合酶活性和一氧化氮生成，減少內(nèi)皮素產(chǎn)生，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，抑制血小板沉積、粘附和聚集，增加動(dòng)脈彈性，使血管的PWV降低。(4)具有獨(dú)立于“降脂”之外的非降脂作用［24-26］，恢復(fù)和保護(hù)內(nèi)皮功能，改善內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張，改善血管反應(yīng)性，不僅能延緩動(dòng)脈硬化的發(fā)生、發(fā)展，而且在一定程度上能逆轉(zhuǎn)之。

3.5 抗心絞痛藥 王宏宇等［27］給予17例原發(fā)性高血壓患者(原降壓治療不變)加服 IS-5-MN 30 mg/d。治療2周和4周后，患者的血壓無顯著變化，而cfPWV均顯著降低(P＜0.05)，但第4周與第2周比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。提示IS-5-MN在不伴有明顯肱動(dòng)脈血壓改變情況下，能降低cfPWV，改善動(dòng)脈彈性，治療2周時(shí)最明顯。丁躍有等［28］將30例原發(fā)性高血壓患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各15例。均在原降壓藥物基礎(chǔ)上分別服用IS-5-MN30 mg/d或安慰劑。4周后，對(duì)照組SBP和cfPWV無顯著變化，治療組均顯著降低(P＜0.01)。硝酸酯類藥物降低cfPWV的原因:(1)硝酸酯在體內(nèi)巰基的作用下影響動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中一氧化氮的合成［27-28］;(2)減弱波反射，結(jié)果在外周肱動(dòng)脈血壓無明顯變化的情況下改善大動(dòng)脈彈性，降低cfPWV。

4 結(jié)語與展望

cfPWV可以直接反映中心動(dòng)脈的僵硬度，能夠作為判定大動(dòng)脈彈性的金標(biāo)準(zhǔn)［7，29］。目前研究較多的是降壓藥及降脂藥對(duì)cfPWV的影響。降壓藥能有效地降低血壓，使cfPWV降低，改善動(dòng)脈彈性［8-20］;降脂藥［8，21-26］除降低血脂外，還具有輔助降壓、降低cfPWV、改善動(dòng)脈彈性的作用，即具有獨(dú)立于“降脂”之外的非降脂作用。因此，凡能夠降低血壓或降低血脂的藥物均能使cfPWV降低，改善動(dòng)脈彈性。實(shí)際上動(dòng)脈僵硬度的升高主要基于老齡、高血壓、高血脂、糖尿病等危險(xiǎn)因素對(duì)血管損傷產(chǎn)生的病理過程，諸如血管壁厚度、血管半徑、血壓水平、血液黏度、血流速度等的異常改變，從而使PWV加快［7］。因此，凡能干預(yù)上述因素的藥物均能改善動(dòng)脈彈性，使cfPWV降低。隨著對(duì)動(dòng)脈硬化成因研究的不斷深入，會(huì)有更多的藥物(除降壓、降脂藥)投入臨床使用，用于改善動(dòng)脈彈性，降低cfPWV，逆轉(zhuǎn)或減輕動(dòng)脈硬化，降低心腦血管病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。因而，作為無創(chuàng)性檢查手段之一，cfPWV 既是判定大動(dòng)脈彈性的金標(biāo)準(zhǔn)［7，29］，也可作為評(píng)估藥物療效的金指標(biāo)。

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