賈鳳玖，姚衛(wèi)華，趙青山

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。臨床主要表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、心律失常、心功能衰竭、體溫升高、白細胞數(shù)增多、血清心肌酶譜升高等表現(xiàn)［1］。對急性心肌梗死實施及時的救治至關重要。目前，ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的治療已經(jīng)進入再灌注治療時期。靜脈溶栓治療較冠脈介入治療（PCI）可盡早實施，甚至可于急救車上開展。以期盡早開通血管，挽救梗死心肌，降低病死率，改善預后［2］。但其仍存在不可避免的心肌再灌注損傷等因素，導致部分患者預后欠佳。本研究觀察急性心肌梗死溶栓治療后肌鈣蛋白T（c Tn T）的濃度變化，了解早期應用參麥注射液和丹紅注射液在急診溶栓治療的基礎上能否進一步減輕心肌缺血再灌注損傷，從而改善患者的長期預后。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年10月—2010年10月在我院行半量瑞替普酶溶栓治療并再通的急性下壁心肌梗死患者65例，隨機分為兩組。治療組33例，男性21例；年齡61.28歲±13.75歲。對照組32例，男性19例；年齡62.74歲±11.19歲。兩組在性別、年齡、發(fā)病時間及合并危險因素（高血壓、糖尿病、吸煙、卒中）等方面比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者心肌壞死標志物血清肌鈣蛋白T（c Tn T）＞0.01 ng／mL，排除存在心源性休克、心功能不全（killip分級3級及以上）、嚴重肝腎功能不全、不明原因感染及惡性腫瘤患者。

1.2 治療方法 兩組患者均符合溶栓治療標準，予半量瑞替普酶溶栓治療并再通，溶栓前嚼服阿司匹林腸溶片300 mg，3 d后改為阿司匹林腸溶片100 mg每天一次，氯吡格雷75 mg每天一次，辛伐他汀40 mg每天一次。其他藥物，如硝酸酯類、低分子肝素、β受體阻滯藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等均按需常規(guī)使用。治療組患者此基礎上予5%葡萄糖液（或生理鹽水）200 m L中加入?yún)Ⅺ溩⑸湟?0 mL（河北神威藥業(yè)有限公司，批號：11121423）、5%葡萄糖液（或生理鹽水）250 m L中加入丹紅注射液（菏澤步長制藥有限公司，批號：12055016）30 mL靜脈輸注1次／日。兩組患者均持續(xù)治療1周。治療過程中全部患者均予以肌鈣蛋白T、心電圖、血常規(guī)及肝腎功能、心肌酶、不良反應監(jiān)測。

1.3 觀察項目 兩組患者入院時、發(fā)病后24 h和發(fā)病后72 h抽取靜脈血，應用德國羅氏公司生產(chǎn)的Cobash232型快速心肌梗死／心力衰竭診斷儀，測定血漿c Tn T水平。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，應用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結(jié) 果（見表1）

表1 兩組患者血漿肌鈣蛋白結(jié)果（±s） ng／m L

表1 兩組患者血漿肌鈣蛋白結(jié)果（±s） ng／m L

組別 n 入院時 治療后24 h 治療后72 h治療組 33 0.75±0.48 1.30±0.451）2） 0.33±0.102）對照組 32 0.88±0.55 2.06±0.731） 0.28±0.21與同組入院時比較，1）P＜0.01；與對照組同期比較，2）P＜0.01

3 討 論

c Tn T是肌鈣蛋白復合體（Tn complex）的一種多肽亞單位，可將整個肌鈣蛋白結(jié)合于原肌凝蛋白。c Tn T存在于機體的心肌及骨骼肌中，但其在心肌及骨骼肌中的調(diào)控基因不同［3］，且僅在心肌持續(xù)缺血時釋放入血，是心肌細胞的特異性抗原，在血中的濃度變化可特異性反應心肌結(jié)構蛋白的破壞情況，故臨床應用檢測c Tn T作為判斷缺血性心肌損傷程度的金指標。心肌缺血時，產(chǎn)生大量氧自由基，導致細胞內(nèi)ATP減少及酶中毒，細胞內(nèi)磷脂酶活性增強，細胞膜損傷，通透性明顯增加，完整性破壞，游離于細胞漿中的c Tn T首先釋放入血液，引發(fā)短暫而迅速的升高，大量的鈣離子內(nèi)流，線粒體腫脹、破裂、功能喪失，溶酶體破裂，細胞內(nèi)收縮蛋白溶解，c Tn T從肌纖維上降解下來，血c Tn T含量進一步增高，并呈持續(xù)性增高［4］。

參麥注射液是在中醫(yī)著名古方“生脈散”基礎上，經(jīng)修方改型研制而成的純中藥速效制劑，由紅參、麥冬兩味藥提取精制而成，具有益氣固脫，養(yǎng)陰生津，生脈功能。丹紅注射液是以丹參、紅花為主要成分提取的復方制劑，現(xiàn)代藥理學研究表明，丹紅能改善微循環(huán)，清除氧自由基，降低心肌耗氧量［5］；還具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞生成，釋放一氧化氮，保護血管內(nèi)皮功能，改善心臟血流供應，降低心肌缺血的發(fā)生，促進心肌缺血部位的血管再生，從根本上改善心肌缺血［6］。兩者聯(lián)合應用，不僅能促進Ca2＋-ATP酶活性恢復，增強鈉-鉀ATP酶活力，減少細胞內(nèi)鈣超載，還通過鈉-鉀ATP酶調(diào)節(jié)鈉-氫交換來抑制鈉-鈣交換，阻止鈣離子流入細胞內(nèi)，改善心肌組織能量代謝，防止能量衰竭發(fā)生，對心肌起到保護作用［7］。聯(lián)合應用參麥注射液和丹紅注射液對急性心肌梗死患者進行治療，具有降低血清中c Tn T含量、減輕OFR對心肌的損傷作用［8］，對缺血心肌和缺血／再灌注心肌具有一定的保護作用。

［1］ 王育珊，張爽，張東，等.聯(lián)合應用參麥和丹參注射液對急性心肌梗死缺血／再灌注心肌梗死缺血／再灌注心肌的保護作用［J］.中國急救醫(yī)學，2003，12（23）：834.

［2］ 陳在嘉，高潤霖.冠心?。跰］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：822-901.

［3］ Anderson PA，Malouf NN，Oakeley AE，et al.Troponin T isoform expression in humans.A comparison among normal and failing adult heart，fetal heart and adult and tetal skeletal muscle［J］.Circ Res，1991，69：1226-1233.

［4］ 鄭佐婭，陶義訓.肌鈣蛋白T-心肌缺血損傷的新標志［J］.上海醫(yī)學檢驗雜志，1996，11：57.

［5］ 付辛芳，劉曉紅.丹參的藥理作用與臨床應用研究進展［J］.中國藥物與臨床，2006，15（1）：76-77.

［6］ 王培利，雷燕，陳可冀.血管新生-治療心血管疾病的新策略［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006，26（2）：173-176.

［7］ 李俊鳳，李莉.經(jīng)冠狀動脈自體骨髓單個核細胞移植治療急性心肌梗死的護理進展［J］.護理研究，2011，25（3B）：659-660.

［8］ 劉雯，盧惠娟.急性心肌梗死病人應對方式及影響因素的研究現(xiàn)狀［J］.全科護理，2010，8（12A）：3174-3177.