謝峰

1 病例資料

1.1 一般資料 本組急性腎功能衰竭患者共 18 例，其中感染性和腎前性因素導(dǎo)致 11 例，醫(yī)源性急性腎功能損害發(fā)生 7 例，其中男 3 例，女 4 例，≥65 歲者 5 例，占 71.4%，<65 歲者 2 例，占 28.6%；原有慢性腎臟病者 3 例，占 42.8%，無(wú)慢性腎臟病者 4 例，占 57.2%。均根據(jù)以下標(biāo)準(zhǔn)確診:（1）存在明確的醫(yī)源性因素，且可排除其他原因；（2）進(jìn)行性少尿、無(wú)尿 1 d以上；（3）血肌酐升高 1.5 倍以上，進(jìn)行性升高超過(guò)正常值，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降>25%[1]。

1.2 病因 用藥不當(dāng)引起的ARF 5 例，其中短期內(nèi)大劑量服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）所致 3 例，短期大劑量使用頭孢替唑?qū)е?1 例，短期大劑量使用阿昔洛韋導(dǎo)致 1 例。靜脈造影使用造影劑后發(fā)生 2 例。

1.3 診治及轉(zhuǎn)歸 在血肌酐升高3倍以上，尿量<0.3mL/（kg·h）的患者使用血液透析治療，3 例NSAIDs所致急性間質(zhì)性腎炎在停用該類藥物并早期使用糖皮質(zhì)激素后 3 例腎功能均恢復(fù)正常，2 例造影劑誘發(fā)急性腎損害（CIN）在充分水化和堿化尿液等治療后 1 例腎功能基本恢復(fù)正常，1 例需長(zhǎng)期透析治療，抗生素及其他藥物引起者經(jīng)對(duì)癥治療后腎功能恢復(fù)正常。

2 結(jié)果

在我院發(fā)生的 18 例急性腎功能衰竭病例中，腎前性因素和嚴(yán)重感染所導(dǎo)致的ARF 11 例，醫(yī)源性因素所導(dǎo)致的ARF 7 例，醫(yī)源性因素導(dǎo)致的急性腎功能損害占總發(fā)病率的 38%，醫(yī)源性因素是僅次于感染性因素和腎前性因素的又一重要病因。除急性腎小管壞死發(fā)生后導(dǎo)致的AKI預(yù)后不良外，其他醫(yī)源性因素所導(dǎo)致的AKI經(jīng)規(guī)則治療后一般預(yù)后尚可。

3 討論

本研究回顧性分析AKI的病因后發(fā)現(xiàn)，醫(yī)源性AKI占 38%，在男女無(wú)明顯差異，年齡大于 60 歲是醫(yī)源性AKI發(fā)生的高危因素之一，除休克、嚴(yán)重感染外，醫(yī)源性AKI占ARF病因的第 3 位，因此加強(qiáng)對(duì)AKI的認(rèn)識(shí)以及對(duì)各類藥物使用規(guī)范以及對(duì)高危人群用藥的警惕性能夠避免ARF的發(fā)生，從而降低醫(yī)源性ARF的發(fā)生率。ARF的分類可分為腎前性、腎后性和腎性，腎前性ARF可見(jiàn)于腎灌注不足、血容量不足、充血性心力衰竭、肝腎綜合征、血流重新分布以及縮血管因子（前列腺素、血管緊張素Ⅰ）等，腎后性因素見(jiàn)于各種原因?qū)е碌哪蚵饭Ｗ?，其中醫(yī)源性AKI絕大數(shù)以腎性ARF為主要類型，腎后性因素如婦科手術(shù)致雙側(cè)輸尿管結(jié)扎、腫瘤放療后雙側(cè)輸尿管損傷也偶有發(fā)生。腎性ARF發(fā)生機(jī)制包括:（1）血管性因素 在血管因素中腎動(dòng)脈血栓形成、腎動(dòng)脈硬化、腎動(dòng)脈狹窄均可導(dǎo)致ARF，血栓性ARF早期典型表現(xiàn)為皮膚網(wǎng)狀青斑，血嗜酸粒細(xì)胞增多，血補(bǔ)體下降，對(duì)懷疑血栓性ARF早期查血補(bǔ)體有較高診斷價(jià)值，到血栓致多器官功能衰竭后，已經(jīng)發(fā)生不可逆改變。（2）腎小球性因素 包括急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、IgA腎炎、感染后冷球蛋白血癥（post infectious Cryoglobulinemia）、鏈球菌感染后腎小球腎炎等疾病。（3）腎間質(zhì)因素 此種類型的AKI在醫(yī)源性AKI中最常見(jiàn)，導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎的藥物很多，包括有頭孢菌素類抗生素；利尿劑；青霉素;NSAIDs。藥物所致的急性間質(zhì)性腎炎典型的臨床特征有發(fā)熱、皮膚紅疹、血尿中嗜酸粒細(xì)胞增多，患者有腎功能損害表現(xiàn)，結(jié)合以上特點(diǎn)和既往服用上述藥物病史可明確診斷，此類間質(zhì)性腎炎不需要做腎活檢，去除病因、早期使用糖皮質(zhì)激素治療，必要時(shí)加用環(huán)磷酰胺，維持水電解質(zhì)平衡等治療，對(duì)絕大多數(shù)患者能恢復(fù)其腎臟功能而治愈。（4）腎小管因素 包括急性腎小管壞死、結(jié)晶導(dǎo)致的腎小管損傷和滲透性腎病。結(jié)晶導(dǎo)致的腎損害包括尿酸結(jié)晶、草酸、磷酸鹽結(jié)晶，如腫瘤細(xì)胞溶解后（使用抗腫瘤藥物后）導(dǎo)致尿酸增高，形成結(jié)晶；痛風(fēng)患者尿酸增高形成結(jié)晶；口服阿昔洛韋、磺胺類藥物可形成結(jié)晶；口服磷酸鈉鹽同樣導(dǎo)致結(jié)晶形成。滲透性腎病導(dǎo)致AKI也較多見(jiàn)，如輸注大量丙種球蛋白、高滲糖水、甘露醇、右旋糖酐。急性腎小管壞死（ATN）所導(dǎo)致的ARF預(yù)后往往不理想，其中 20%患者需終身透析治療；40%患者治愈；20%患者腎功能部分受損；20%患者死亡[2]。其發(fā)病原因包括內(nèi)源性毒素如血紅蛋白、肌紅蛋白；外源性毒素如氨基糖苷類抗生素、造影劑、抗腫瘤藥物、重金屬等。在造影、使用抗腫瘤藥物、氨基糖苷類抗生素后出現(xiàn)少尿、血肌酐增高患者需警惕ATN的發(fā)生[3]。年齡大于 60 歲、有高血壓、糖尿病、慢性腎病、充血性心力衰竭患者屬于高危人群，在使用上述藥物時(shí)必須密切監(jiān)測(cè)尿量和監(jiān)測(cè)血肌酐濃度，并且嚴(yán)格按照藥物說(shuō)明書(shū)劑量使用，在有明確的腎功能不全患者需減少藥物使用濃度和劑量，避免ATN發(fā)生[4]。

上海復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)系腎內(nèi)科毛山山博士等研究表明[5]，人中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)對(duì)診斷AKI有較高的特異性和敏感性，對(duì)早期的診斷有幫助。目前還沒(méi)有更好的方法治療AKI，維持水電解質(zhì)平衡是現(xiàn)有較好的治療手段，研究發(fā)現(xiàn)多巴胺及大劑量的呋塞米對(duì)AKI的治療無(wú)益處[6]。因此加強(qiáng)對(duì)急性腎損害、急性腎功能衰竭的認(rèn)識(shí)以及對(duì)各類藥物使用規(guī)范以及對(duì)高危人群用藥的警惕性能夠降低醫(yī)源性AKI的發(fā)生率。

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