孫穎慧,商志娟,叢 濤,王 珂,張樹龍
(大連醫(yī)科大學 附屬第一醫(yī)院 心內(nèi)科,遼寧 大連116011)
一系列的研究證實了無其他已知心臟疾病的無癥狀的糖尿病患者存在左室收縮功能異常[1-2]。對于這種心臟功能異常的病理基礎仍存在爭議,但對于無癥狀的糖尿病患者行心肌活檢是不符合臨床實際的,因此尋找出無創(chuàng)性的方法早期檢測其心功能異常的病理基礎對于指導臨床治療有著重要的意義。本研究應用背向散射積分(IBS)及多普勒組織成像(DTI)技術檢測無其他已知心臟疾病的無癥狀糖尿病患者左室心肌背向散射、收縮功能及二者的相關關系,旨在探討此二項超聲技術在檢測早期糖尿病心臟病變左室收縮功能異常病理基礎方面的臨床價值。
1.1.1 糖尿病組:內(nèi)分泌科36 例糖尿病住院患者,男性20 例,女性16 例,年齡32 ~70 歲,平均(51.3 ±10.6)歲,病史(3.4 ±4.3)年。所有患者均符合美國糖尿病協(xié)會1997年修訂的診斷標準,用調(diào)整后雙腔Simpson 法測得的射血分數(shù)>50%。排除標準包括臨床診斷為高血壓、冠心病、房顫或其他嚴重心律失常、中到重度瓣膜疾病、先天性心臟病及超聲檢查圖像質(zhì)量欠佳。
1.1.2 對照組:健康人25 例,男14 例,女11 例,年齡33 ~70 歲,平均(52.5 ±8.7)歲。經(jīng)病史、體格檢查、實驗室檢查、X 線胸片、心電圖、超聲心動圖檢查顯示無心臟病、代謝性疾病、血液系統(tǒng)疾病、風濕免疫疾病及血脂異常。
糖尿病組與正常對照組比較,年齡、性別差異均無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。
1.2.1 儀器:HP Sonos 5500 型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率2.0 ~4.0 MHz。
1.2.2 數(shù)據(jù)采集及分析:患者左側(cè)臥位,同步記錄心電圖。(1)多普勒心肌組織成像技術檢測方法啟動DTI 速度模式程序,盡量減低二維圖像增益,幀頻120 ~150 幀/s。分別取心尖四腔、心尖二腔和心尖左室長軸,將取樣容積分別置于側(cè)壁、后室間隔、前壁、下壁、前室間隔、后壁二尖瓣瓣環(huán)處,聲速與室壁長軸夾角<20°,呼氣末測量每個壁瓣環(huán)收縮期峰值速度(Sa)。(2)背向散射積分技術(IBS)檢測方法:左室胸骨旁長軸切面,清晰顯示二維圖像后,啟動IBS 分析程序,固定儀器條件不變,將連續(xù)2.48 s 內(nèi)62 幀IBS 圖像存入磁光盤。將橢圓形31 像素×31像素取樣容積放置于IBS 圖像室間隔中部心肌層內(nèi),取樣跟蹤時避開心內(nèi)、外膜信號的干擾,獲得平均IBS 和IBS 周期變異幅度(CVIB),另外將同樣的取樣容積置于同一掃描線的心包上,獲得心包平均IBS,將校正平均心肌IBS 定義為心肌平均IBS 心包平均IBS(IBS%)。所有測值均取3 個連續(xù)心動周期的平均值。
計量資料各參數(shù)用均數(shù)±標準差表示;各組間計量資料比較用兩獨立樣本t 檢驗以及Pearson 相關分析。數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSS11.0 分析軟件。P <0.05 定義為差別有統(tǒng)計學意義。
左室壁平均Sa(8.92 ±1.64)、前間隔(7.56 ±1.58)及下壁Sa(8. 91 ±1. 57)低于對照組的Sa(10.23 ±1.16),(8.94 ±0.79)和(10.56 ±1.43),差異均有顯著性意義(P <0.05),其余室壁Sa 兩組間差異無顯著性意義。
糖尿病組間隔心肌背向散射積分的校正值(IBS%)(60. 96 ± 9. 12)高于對照組(52. 51 ±5.79),差異有顯著性意義(P <0.05);左室后壁的背向散射積分周期變異幅度(CVIB)(6.62 ±1.57)低于對照組(8.94 ±2.11),差異均具有顯著性意義(P <0.01);而左室后壁的IBS%和間隔的CVIB 二組間差異無顯著性意義。正常人及糖尿病組IBS 曲線見圖1,圖2。
圖1 正常對照IBS 曲線Fig 1 IBS curve of normal controls
間隔的IBS%與前間隔Sa 及左室壁平均Sa 皆呈中度負相關(分別為r = - 0. 524,P <0. 01;r= -0.506,P <0.01),而與下壁Sa 呈低度負相關(r= -0.383,P <0.05)。左室后壁CVIB 與下壁Sa 及左室壁平均Sa 皆呈低度正相關(分別為r =0.469,P <0.01;r=0.415,P <0.01)。
圖2 糖尿病患者IBS 曲線Fig 2 IBS curve of diabetic patients
當超聲遇到小于發(fā)射超聲波長的界面時發(fā)生散射,將返回超聲探頭的背向散射波進行整合形成背向散射積分。常用的IBS 參數(shù)有校正的IBS(IBS%)和IBS 周期變異幅度(CVIB)。IBS%是評價組織結(jié)構成分特征的靜力學指標,一系列相關的實驗和臨床研究證明了IBS%與膠原的聚集呈線性相關[3];CVIB 是反映心肌的收縮功能和收縮儲備的動力學指標[4]。多普勒心肌組織成像(DTI)原理是采用與彩色血流多普勒成像完全相反的濾波器,刪除高頻低振幅的血流多普勒信號,對低頻高振幅心肌信號的多普勒頻移值進行分析處理,得到多普勒組織頻譜圖(DT -PW)。在DT -PW 中,Sa 峰是心室收縮瓣環(huán)或室壁向心尖運動產(chǎn)生的收縮速度。
本研究發(fā)現(xiàn)代表收縮功能的IBS 參數(shù)(后壁CVIB)糖尿病組顯著低于對照組,代表收縮功能的DTI 參數(shù)(下壁、前間隔與左室壁平均Sa)糖尿病組亦顯著低于對照組,而且有統(tǒng)計學差異的代表收縮功能的IBS 參數(shù)(后壁CVIB)與DTI 參數(shù)(下壁Sa及左室壁平均Sa)呈線性低度正相關,均提示早期糖尿病心肌病變存在心肌收縮功能減低,與Ernande等[5]和Kim 等[6]的研究結(jié)果一致。
但對于糖尿病患者早期收縮功能減低的病理學基礎是以纖維化(膠原沉積)為主還是以微血管病變?yōu)橹鬟€存在爭議。Shehadeh 等[7]及Schalkwijk等[8]認為是微血管病變?yōu)橹?,而Unsitupa 等[9]對133 例Ⅱ型糖尿病患者的大樣本研究對這一理論提出了質(zhì)疑,F(xiàn)ang 等[10]利用負荷超聲心動圖和DTI 技術去驗證糖尿病心肌微血管病變的假說,得出了陰性結(jié)果。IBS%被認為是與心肌膠原的聚集呈線性相關,心肌活檢證實了其定量檢測心肌纖維化的有效性[3]。本研究發(fā)現(xiàn)代表左室結(jié)構變化的IBS 參數(shù)(間隔IBS%)與代表左室收縮功能的DTI 參數(shù)(左室壁平均Sa、前間隔Sa)呈線性中度負相關,提示膠原沉積、纖維化可能是引起早期糖尿病性心肌病變心肌功能改變的主要原因,與薛瑞鳳等[11]的動物實驗結(jié)果相一致。他們的研究顯示糖尿病大鼠心肌IBS%顯著增高,CVIB 顯著減低;心肌膠原容積分數(shù)、血管周圍膠原面積及結(jié)締組織生長因子表達均顯著增高,且與IBS%呈正相關。最近Jellis 等[12]的研究結(jié)果顯示IBS 是室間隔DTI 舒張早期速度的獨立預測因子,他們按照室間隔DTI 舒張早期速度把無其它已知心臟疾病的無癥狀的糖尿病患者分為兩組,結(jié)果顯示舒張功能異常組DTI 收縮期速度及應變均顯著小于舒張功能正常組,因此認為盡管他們的研究并沒有做出DTI 收縮速度與IBS 的相關性,仍提示IBS 與左室DTI 收縮速度之間存在相關性,與本研究結(jié)果一致。
本研究的局限性在于:樣本量不夠大;不能完全除外冠心病可能,但這種局限性是不可避免的,對無冠脈造影指征患者行冠脈造影是不合臨床實際的。
IBS 和DTI 技術可以敏感、定量的檢測出早期糖尿病心臟病變心肌結(jié)構和功能變化,且二者的檢測結(jié)果具有較高的一致性,為臨床早期檢測糖尿病心臟病變左室收縮功能異常的病理基礎提供了新手段。
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