司忠義，王 洋，張鳳香，李 霞

遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 心血管外科，遼寧錦州 121001

1 臨床資料 病例1： 患者男，42歲，于2011年1月入我院。入院診斷： 感染性心內(nèi)膜炎，主動脈瓣關(guān)閉不全，先天性心臟病。室間隔缺損，卵圓孔未閉，三尖瓣關(guān)閉不全。體外循環(huán)下行心內(nèi)直視下室間隔補(bǔ)片修補(bǔ)，卵圓孔縫合，主動脈瓣置換及三尖瓣環(huán)成形環(huán)植入成形術(shù)。升主動脈阻斷時間79 min，術(shù)閉時，麻醉師發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮氧飽和度下降，氣管內(nèi)導(dǎo)管出現(xiàn)大量淡黃色泡沫樣分泌物?？紤]急性肺水腫，原因不清，給予藥物治療無效。直視下測肺動脈平均壓(pulmonary arterial pressure，PAP)為28 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，經(jīng)右肺上靜脈左心房壓(left atrium pressure，LAP)為8 mmHg，并留置于體外持續(xù)測壓。食道心臟超聲見各瓣膜啟閉正常，無室缺殘余漏和瓣周漏。術(shù)中診斷：心臟病術(shù)后毛細(xì)血管滲漏綜合征。病人入ICU時，BP 90/50 mmHg，心率113/min，100%純氧吸入，動脈血?dú)鈖H 7.02，PaO264 mmHg，PaCO2101.3 mmHg，BE 7 mmol/L，Hb11.9 g/dl，PAP 25 mmHg，LAP 10 mmHg。氣道分泌物增加，淡黃色，吸出后很快凝聚為膠胨樣。給予鎮(zhèn)靜肌松劑，加強(qiáng)痰，呼吸機(jī)壓力30cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，小潮氣量6 ml/kg，呼吸次數(shù)22/min，呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)10 cm H2O，呼吸機(jī)輔助模式為壓力控制。根據(jù)LAP及PAP，維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定，擴(kuò)張氣道及降低肺動脈壓力，給予萬汶及大劑量甲強(qiáng)龍治療，根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整PEEP值。經(jīng)過處理后，病人血流動力學(xué)穩(wěn)定，PaCO2分壓逐漸下降，12 h后在24 cm H2O壓力支持吸氧濃度60%下， 動 脈 血 氣 分 析pH 7.42，PaO273 mmHg，PaCO238.2，BE 0 mmol/L，Hb 10.2 g/dl，PAP 22 mmHg，LAP 9 mmHg，其吸引量為800 ml，膠胨樣。4 d后病人撤離呼吸機(jī)及拔出氣管插管，術(shù)后3周康復(fù)出院。

病例2： 患者男，33歲。于2011年12月23日入我院，診斷“外傷性三尖瓣關(guān)閉不全”。體外循環(huán)下行人工腱索和三尖瓣成形環(huán)植入及應(yīng)用緣對緣技術(shù)。成形后注水試驗(yàn)，瓣膜仍有中度關(guān)閉不全，改行三尖瓣置換術(shù)，植入31號St Jude雙葉機(jī)械瓣膜。體外循環(huán)時間4.5 h。術(shù)閉后，麻醉師發(fā)現(xiàn)氧飽和度下降，氣道壓力增高，痰液增加，為淡黃色，吸出體外后很快凝結(jié)為膠胨樣，術(shù)中診斷心臟病術(shù)后成人毛細(xì)血管滲漏綜合征。動脈血?dú)夥治觯簆H 7.30，PaO250 mmHg，PaCO244.1 mmHg，BE 5 mmol/L，Hb 9.2 g/dl，給予病人充分鎮(zhèn)靜肌松治療，維持血容量的穩(wěn)定，呼吸機(jī)壓力模式100%純氧，潮氣量7 ml/kg，呼吸次數(shù)20/min，PEEP 12 cmH2O，根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整達(dá)到PEEP 20cmH2O，間斷給予肺復(fù)張及人工膠體和激素治療。動脈血?dú)釶aO2維持在60 mmHg左右，PaCO2在30 mmHg左右，同時加強(qiáng)呼吸道管理，術(shù)后24 h內(nèi)吸出淡黃色液體300 ml，術(shù)后24 h給予每天白蛋白10 g及利尿劑治療。經(jīng)過5 d治療，呼吸道分泌物減少，動脈血氧分壓逐漸上升，逐漸降低PEEP，呼吸機(jī)給氧40%時，PaO2達(dá)到80 mmHg左右，病人順利脫離呼吸機(jī)。

2 討論 毛細(xì)血管滲漏綜合征是嚴(yán)重威脅生命的一種心臟病術(shù)后并發(fā)癥，常見于嬰幼兒，偶發(fā)于成年人，診斷困難，一般根據(jù)臨床表現(xiàn)和排除法診斷。由于發(fā)病突然，臨床醫(yī)生對此癥的認(rèn)識不足，導(dǎo)致錯過治療最佳時機(jī)致病人死亡。如本兩例表現(xiàn)為突發(fā)肺通氣阻力增高，經(jīng)皮血氧飽和度下降及并有大量的氣道分泌物，起初誤認(rèn)為急性肺水腫或氣道痰栓塞等，對癥治療效果不佳。本報告中1例因長期發(fā)熱，存在感染因素以及體外循環(huán)和外科手術(shù)創(chuàng)傷，導(dǎo)致毛細(xì)血管功能障礙； 另1例由于二次手術(shù)，體外循環(huán)時間過長，導(dǎo)致肺部毛細(xì)血管損害。本病易患因素包括長期發(fā)熱、細(xì)菌感染產(chǎn)生炎癥介質(zhì)擴(kuò)張血管，體外循環(huán)及手術(shù)時間過長加重毛細(xì)血管功能不全而導(dǎo)致嚴(yán)重的滲漏，引起低氧血癥及CO2潴留。肺部呼吸道分泌物含有豐富的蛋白很快凝聚為膠胨樣為本病特點(diǎn)。

本病治療較為棘手，治療原則是維持血流動力穩(wěn)定，容量目標(biāo)LAP在10~15 mmHg，PAP＜30 mmHg，中心靜脈壓15 mmHg。機(jī)械通氣治療通常采用壓力模式，PEEP 10~16 cmH2O，潮氣量5~8 ml/kg，避免過高的平臺壓，防止肺部損傷加重。復(fù)查胸部X線及支氣管鏡檢查以指導(dǎo)治療。血流動力學(xué)的穩(wěn)定需要兒茶酚胺類藥物，首選為α為主的血管活性藥物。早期的治療，應(yīng)用人工大分子膠體能明顯減低血管的通透性，增加心搏血量，而白蛋白應(yīng)用爭議較大，作為次選用藥。該病以綜合治療為主，對于嚴(yán)重低氧血癥，體外ECMO的治療發(fā)揮重要的作用。因此應(yīng)個體化治療，因病情不同而采取相應(yīng)的治療策略。