王永江 王 清
瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院脊柱外科,四川瀘州 646000
椎間盤源性腰痛(Discogenic Low Back Pain)又稱為椎間盤內(nèi)紊亂(Internal Disc Derangement,IDD),指無神經(jīng)受壓,不伴根性癥狀,是下腰痛的主要原因之一,起源于椎間盤內(nèi)部的腰痛。但是關(guān)于椎間盤源性腰痛的治療一直以來存在爭議,作者就目前治療的最新進(jìn)展,包括微創(chuàng)治療和開放手術(shù)治療,以及最近正在研究的基因治療與生物學(xué)治療進(jìn)行綜述。
保守治療包括物理治療、手法按摩、牽引、臥床休息、藥物治療(包括非甾體消炎止痛藥、肌松劑、活血化瘀的中藥)、控制體重、支具保護(hù)、硬膜外封閉、功能鍛煉等。但它們的作用并不十分確定。長期臥床休息可使肌肉的力量和柔韌性減少,損害心血管的健康、降低骨密度,減少椎間盤的營養(yǎng),它還能使脊柱的僵硬度增加引起精神抑郁,臥床休息時(shí)肌肉力量每天減少1%~3%,每周為10%~15%[1]。大部分作者提倡使用腰圍或支具,認(rèn)為保護(hù)性活動是很有意義,它不但能防止受傷椎間盤的進(jìn)一步損傷加重,也可以防止長時(shí)間臥床所帶來的負(fù)面作用。而Crock等[2]則不主張使用,他認(rèn)為一部分患者使用后會加重。硬膜外封閉的原理在于將激素直接注射到硬膜外間隙內(nèi),減輕竇椎神經(jīng)及硬膜外的炎癥反應(yīng),稀釋炎性介質(zhì),減輕疼痛癥狀。
亞甲藍(lán)是一種化學(xué)性質(zhì)活潑的氧化還原劑,具有較強(qiáng)的親神經(jīng)性,可直接阻滯感覺神經(jīng)的異常傳導(dǎo)。此外,亞甲藍(lán)為鳥苷酸環(huán)化(CGMP)抑制劑,能降低局部組織中GMP的濃度,阻斷緩激肽誘導(dǎo)的痛覺過敏,消除局部組織炎癥所致疼痛。彭寶淦等[3]36例在椎間盤內(nèi)注射亞甲藍(lán),癥狀緩解率達(dá)到87%,且未見產(chǎn)生任何副作用。
1987年,Choy等首次報(bào)道非內(nèi)鏡經(jīng)皮激光腰椎間盤減壓術(shù)。激光有CO2激光、Nd:YAG激光和Ho激光、KTP激光等。此技術(shù)主要機(jī)制,經(jīng)激光汽化部分髓核組織后,椎間盤內(nèi)壓大幅下降,從而減輕和消除神經(jīng)根和痛覺感受器的壓迫和刺激,使臨床癥狀緩解或消失。
2000年Saal等首先報(bào)道IDET治療椎間盤源性腰痛。其機(jī)制首先是局部熱療使纖維環(huán)中的膠原纖維收縮和塑性,致使纖維環(huán)裂隙愈合,其次為熱可以使退變纖維環(huán)中的痛覺神經(jīng)纖維滅活,以及加熱滅活椎間盤內(nèi)炎癥因子及降解酶,從而消除化學(xué)性致痛因素。Philip等報(bào)道緩解率約為61%。
1999年通過美國FDA批準(zhǔn)低溫等離子髓核成形術(shù)應(yīng)用于脊柱外科,其基本原理是:①應(yīng)用100 kHz射頻使組織內(nèi)的離子(K+、Na+等)形成等離子體,并將其加速,這種加速的等離子體將髓核組織內(nèi)的肽鍵打斷,形成元素分子和低分子氣體(O2、H2、CO2),這些氣體從穿刺通道逸出,從而達(dá)到減壓的目的。②利用冷融切的低溫(40℃)汽化技術(shù),切除部分髓核組織,并利用加溫70℃的技術(shù)使髓核內(nèi)的膠原纖維汽化、收縮和固化,達(dá)到使椎間盤總體積縮小,椎間盤內(nèi)壓降低,髓核組織重塑的目的。
椎間盤病變時(shí),由于在纖維環(huán)與相鄰的后縱韌帶中大量來自竇椎神經(jīng)的分支呈現(xiàn)SP、NF及VIP免疫陽性,分布于纖維環(huán)裂隙形成的血管肉芽組織內(nèi)并被激惹,因此采用射頻熱量固縮膠原組織、滅活激惹的神經(jīng)末梢,而達(dá)到治療目的。首次將此技術(shù)應(yīng)用于椎間盤的是Sluijter[。Finch等報(bào)道了應(yīng)用射頻熱凝髓核成形術(shù)31例,1年隨訪結(jié)果,VAS和ODI評分都明顯改善。國內(nèi)候樹勛等報(bào)道有效率為81.8%~92.0%。
切除病變椎間盤,行腰椎融合、穩(wěn)定脊柱是手術(shù)的目的。脊柱融合的方法包括后外側(cè)融合、椎體間融合。腰椎后外融合術(shù)最為古老的脊柱融合方法,在過去相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)是治療退變性腰椎疾病的主要手術(shù)方式,但術(shù)中大范圍的肌肉剝離容易損傷脊神經(jīng)根后外側(cè)支,出現(xiàn)術(shù)后腰痛,而且后外側(cè)融合不能恢復(fù)椎間高度,而且后外側(cè)融合植骨融合失敗率較高。
雖然腰椎融合術(shù)是治療腰椎退變的金標(biāo)準(zhǔn),但融合后會產(chǎn)生一系列問題,如臨近節(jié)段退變等問題。所以,有人提出了非融合固定的概念,也可稱為動態(tài)固定系統(tǒng),是指在不植骨融合的情況下,通過控制脊柱節(jié)段異?;顒樱WC脊柱穩(wěn)定性,最大限度地恢復(fù)節(jié)段間的正常活動度,并允許更多的生理性負(fù)荷傳遞以緩解疼痛并預(yù)防或減緩鄰近節(jié)段退變。
3.2.1 假體置換術(shù) 包括人工髓核置換(ProstheticDiscnucleus,PDN)、人工腰椎間盤置換(Artificial Discreplacement,ADR)。腰椎間盤屬于腰椎三關(guān)節(jié)復(fù)合體中的重要結(jié)構(gòu)。當(dāng)腰椎間盤退變,椎間盤的生物力學(xué)結(jié)構(gòu)破壞時(shí),將病變椎間盤切除,行椎間關(guān)節(jié)重建,達(dá)到保留椎間關(guān)節(jié)的運(yùn)動。人工髓核置換經(jīng)臨床應(yīng)用實(shí)踐存在較多問題,現(xiàn)已基本放棄。
3.2.2 經(jīng)棘突間、椎弓根的動態(tài)內(nèi)固定 經(jīng)棘突內(nèi)固定通過撐開病變節(jié)段棘突間隙來減少纖維環(huán)后方壓力負(fù)荷,可以減少對竇椎神經(jīng)刺而緩解疼痛,而且對損傷的纖維環(huán)有得到自身修復(fù)。目前棘突間分離裝置(Interspinous Process Distractor,IPD,主要包括XSTOP、Coflex、Wallis、DIAM等)楊述華等報(bào)告了 36例了經(jīng)棘突間固定,效果良好。
轉(zhuǎn)基因療法通過使椎間盤的基質(zhì)蛋白的基因重新編碼蛋白質(zhì),從而抑制椎間盤的退變,從根本上解決了椎間盤源性腰痛的發(fā)生。有學(xué)者進(jìn)行了相關(guān)方面的研究,并取得了初步成效。關(guān)于基因治療,可能會成為今后的研究熱點(diǎn)之一。
現(xiàn)在椎間盤源性腰痛的治療僅局限于對癥治療,無法逆轉(zhuǎn)椎間盤退變引起的生物學(xué)改變。目前,大量的研究者采用生物學(xué)方法修復(fù)退變的椎間盤。該研究領(lǐng)域已取得較好的進(jìn)展,但仍未應(yīng)用于臨床,相信隨著生物學(xué)技術(shù)發(fā)展,會在椎間盤疾病的治療方面發(fā)揮重要作用。
椎間盤源性腰痛治療方法琳瑯滿目,但療效各有不同,從保守治療、介入微創(chuàng),到開放手術(shù),沒有一種方法完全能適合所有的椎間盤源性腰痛,這就需要我們治療方面的多元化。而且目前國內(nèi)患者的各方面情況差別較大,在診治方面提出了較高的要求。所以在臨床工作中需要根據(jù)患者的病情、治療目標(biāo)等具體因素選擇階梯分級措施,以取得理想的效果?;蚝蜕锛?xì)胞治療雖然現(xiàn)在處于試驗(yàn)階段,未應(yīng)用于臨床,但它從病因著手,從根本上解決了疾病的發(fā)生發(fā)展,相信會成為以后重點(diǎn)研究方向之一。
[1]Andersson GB,Mekhail NA,Block JE.Treatment of intractable discogenic low back pain.A systematic review of spinal fusion and intradiscal electrothermal therapy(IDET)[J].Pain Physician,2006,9(3):237-248.
[2]Crock HV.A reappraisal of intervertebral disc lesions[J].Med J Aust,1970,1(20):983-989.
[3]彭寶淦,陳金棟.椎間盤內(nèi)亞甲藍(lán)注射治療慢性椎間盤源性腰痛的隨機(jī)臨床對照研究[J].頸腰痛雜志,2011,32(1):3-8.