耿黎明
獲得性長QT綜合征伴尖端扭轉型室性心動過速20例分析
耿黎明
目的 總結獲得性長QT綜合征(aLQTS)伴尖端扭轉型室性心動過速(TdP)的臨床特征及防治。方法 選擇在本院2004年5月~2013年3月住院治療的20例TdP患者。結果 20例aLQTS患者均有明顯誘因。其中, 急性心肌梗死3例, Ⅲ°房室傳導阻滯4例, 高度房室傳導阻滯1例, 電解質紊亂8例, 利尿劑2例, 胺腆酮2例。所有患者發(fā)作時均有胸悶、心悸、頭暈, 13例出現(xiàn)暈厥、阿斯綜合征發(fā)作。所有患者均積極治療基礎病變, 提高基礎心率, 靜脈應用硫酸鎂, 靜脈或口服補鉀。結論aLQTS患者多發(fā)生于電解質紊亂患者, 其次, 為高度房室傳導阻滯及Ⅲ°房室傳導阻滯、藥物所致QTC延長的患者。高?;颊邞O(jiān)測心電圖、QT間期、電解質水平, 早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。
長QT綜合征;尖端扭轉型室性心動過速;胺碘酮
獲得性長QT綜合征(aLQTS)是臨床癥狀和先天性長QT綜合征(cLQTS)類似, 由藥物、心肌疾病、代謝異常等因素引起QT間期延長, 可伴發(fā)尖端扭轉型室性心動過速(TdP)、心室顫動(簡稱室顫)的一組綜合征[1]。本文回顧性分析河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院收治的20例aLQTS伴TdP患者,了解其臨床特征及治療方法。
1.1 一般資料 選擇在本院2004年5月~2013年3月住院治療的20例TdP患者。男4例, 女16例, 年齡45~85歲,平均(65.1±12.56)歲。
1.2 方法 QT間期選擇T波較大且終末部清楚的導聯(lián)測量。QT間期的測量從QRS的起點至最晚的T波終點間距;如有U波, 則測量T波與U波交界處的最低點為T波點;測定T波兩峰之間期, 如果<150 ms, 則為T波的切跡;如果>150 ms則為TU融合[2]。QT間期延長:根據(jù)Bezertt公式:QTC=QT/ RR, QTC男性>470 ms, 女性>480 ms。不論女性或男性, QTC>500 ms為明顯延長[3]。TdP的診斷:QRS波群的波幅和波形圍繞等電位線扭轉,且伴QT間期延長。
2.1 臨床表現(xiàn) 20例aLQTS患者發(fā)生尖端扭轉型室速(TdP)均有明顯誘因, 家族中無長QT間期綜合征病史。急性心肌梗死3例, Ⅲ°房室傳導阻滯4例, 高度房室傳導阻滯1例,電解質紊亂8例, 利尿劑2例, 胺腆酮2例。所有患者發(fā)作時均有胸悶、心悸、頭暈, 13例出現(xiàn)暈厥、阿斯綜合征發(fā)作。2.2 治療 積極治療基礎病變, 在病因治療的同時提高基礎心率, 靜脈應用硫酸鎂, 靜脈或口服補鉀。藥物引起者立即停用藥物, 2例胺腆酮引起QT間期延長并致TdP的患者,立即停藥、積極補鎂、補鉀治療。8例電解質紊亂引起者積極補鉀、補鎂, 糾正電解質紊亂。4例Ⅲ°房室傳導阻滯引起者置入心臟起搏器。1例高度房室傳導阻滯經(jīng)靜脈補鉀、補鎂, 提高基礎心率后, TdP消失。8例行電復律。3例應用異丙腎上腺素。1例急性心肌梗死患者因室速、室顫猝死。
TdP是一種介于室性心動過速與心室顫動之間的快速型室性心律失常, 可發(fā)生暈厥或阿-斯綜合征, 或惡化成心室顫動而猝死。
本組20例患者中, 男4例, 女16例, 女性明顯高于男性。引起TdP的因素中, 主要為低血鉀所致的電解質紊亂, 且均為>65歲的高齡女性。其次, 為高度房室傳導阻滯及Ⅲ°房室傳導阻滯、急性心肌梗死、胺碘酮所致TdP。
2例為胺碘酮所致TdP。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥,對多種離子通道均有抑制作用, 明顯延長動作電位時程和有效不應期, 延長QT間期, 可致尖端扭轉型室性心動過速。其中1例患者, 入院時因快速型心房顫動, 應用胺碘酮治療, 5 d后出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏(RonT型), TdP, QT間期延長。電解質紊亂是TdP的誘因之一, 但該患者電解質正常。停藥后QT間期縮短, 室性早搏減少, TdP消失。說明TdP與胺碘酮有關。
Ⅲ°房室傳導阻滯4例, 高度房室傳導阻滯1例, 均伴有緩慢的逸搏心律, QT間期明顯延長。長期緩慢心室率可引起心室電重構, 包括QT間期延長, 心室復極離散度增加[4]。如1例患者, 入院時高度房室傳導阻滯、頻發(fā)室性早搏(RonT型), TdP, QT間期延長。查電解質正常。經(jīng)補鎂、補鉀治療,入院后第6天癥狀緩解, QT間期縮短, TdP消失。
實驗表明, 在冠狀動脈急性閉塞后心肌細胞APD的反應是雙相的, 即先延長后縮短, 透壁性心肌缺血早期的心電圖表現(xiàn)QT延長而不是ST段的抬高。心肌梗死相關的aLQTS發(fā)生率約1.8%。一般QT間期從心肌梗死后第2天開始延長。TdP常發(fā)生在心肌梗死后的第3~11天[1]。本組3例心肌梗死患者于心梗后的第3~5天出現(xiàn)TdP。與文獻報道相符。
所有患者均靜脈應用硫酸鎂, 靜脈或口服補鉀。文獻報道:急性發(fā)作期優(yōu)先靜脈應用硫酸鎂, 初始劑量為2 g, 間隔5~15 min可重復, 總量不超過6g。文獻報道最大用量34 g[5]。積極補鉀使血鉀水平保持至4.5~5.0 mmol/L[6]。本組19例TdP患者經(jīng)補鎂、補鉀, 停用引起QT間期延長的藥物均取得了較好的治療效果。補鎂、補鉀是TdP的基礎治療,無論血鎂水平如何, 靜脈注射硫酸鎂均是終止TdP的一線藥物[3]。硫酸鎂可縮短心肌有效不應期, 延長絕對不應期, 恢復鈉鉀泵功能, 穩(wěn)定膜電位, 提高心室顫動閾值, 并使心肌復極一致或均勻, 從而阻斷折返環(huán)路, 終止發(fā)作[7]。
對于aLQTS, 應積極治療基礎病變, 病因治療的同時提高基礎心率, 靜脈應用硫酸鎂, 靜脈或口服補鉀。藥物引起者立即停用藥物。對于TdP的高危人群, 如高齡、女性、器質性心臟病(尤伴心力衰竭者), 應監(jiān)測心電圖、QT間期、電解質水平, 避免電解質紊亂。在使用延長QT間期藥物時,更應密切監(jiān)測心電圖, 避免藥物所致TdP。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療, 避免誤診誤治。
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Analysis of 20 cases of acquired long QT syndrome type with cutting-edge reverse ventricular tachycardia
GENG Li-ming.First People' s Hospital ,Zhumadian 463000, China
Objective To summarize clinical characteristics and prevention of acquired long QT syndrome (aLQTS) with cutting-edge reverse type of ventricular tachycardia (TdP).Methods C hoosing 20 patients with TdP in our hospita l from May 2004 to M arch 2004.Results 20 patients with aLQTS have significant incentives.Among them, 3 cases of acute myocardial infarction, Ⅲ ° atrioventricular block in 4 cases, highly atrioventricular block in 1 case, electrolyte disorder in 8 cases, diuretics in 2 cases, amiodarone in 2 cases.All patients with onset have chest tightness, palpitation, dizziness, syncope, aspen syndrome in 13 cases.Based lesions in all pati ents with active treatment, improve heart rate, intravenous application of magnesium sulfate, vein or oral potassium supplement.Conclusion aLQTS develops in patients with electrolyte disorder patients, secondly, for the height of atrioventricular block and Ⅲ° atrioventricular block, QTC prolong patients induced by drugs.High-risk patients should monitor electrocardiogram , QT interphase, electrolyte level, early discovery, early treatment.
Long QT syndrome; Cutting-edge reverse type of ventricular tachycardia; amiodarone
463000 河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院