劉 洋 周雯倩 郝守艷 鄭 楊 (吉林大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 長春 130021)

心肌梗死后綜合征(PMIS)也稱 Dressler綜合征，是由Dressler在1956年首先描述的，心肌梗死后出現(xiàn)的以發(fā)熱、心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現(xiàn)的綜合征，主要出現(xiàn)在梗死后的2～11 w，少數(shù)也可表現(xiàn)為數(shù)日。隨著溶栓、冠脈介入等再灌注治療的開展，壞死心肌面積的減少，其發(fā)生率已明顯下降。本文報道1例急性心肌梗死(AMI)經(jīng)皮冠狀動脈溶栓介入治療(PCI)術(shù)后出現(xiàn)的心包及胸腔積液的患者。

1 臨床資料

患者男性，56歲，因間斷胸痛5 d，加重9 h于2012年7月19日入院。入院5 d前飲酒后出現(xiàn)胸悶癥狀，性質(zhì)為悶脹樣，伴有背部疼痛，持續(xù)1～2 h，自行緩解，此后偶有胸部不適感，未在意。入院9 h前無明顯誘因再次出現(xiàn)上述癥狀，性質(zhì)較劇烈，向背部放散，伴出汗，惡心，無嘔吐，持續(xù)不緩解，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性心肌梗死，前來我院。既往吸煙史30余年，平均10支/d。否認(rèn)高血壓、糖尿病等病史。入院體格檢查:T 36.5℃，P 78 次/min，R 16 次/min，BP 120/70 mmHg，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，叩診心濁音界不大，心率78次/min，律整，未聞及額外心音及雜音，未聞及心包摩擦音。輔助檢查:入院心電圖(2012.07.19):竇律，Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、v1 ～v6 導(dǎo)聯(lián) ST 段弓背向上抬高約 0.1 ～0.4 mv，與T波融合，v1～v5導(dǎo)聯(lián)可見Q波。心肌損傷標(biāo)志物提示肌鈣蛋白6.13 ng/ml(0～0.034 ng/ml)。根據(jù)病人癥狀，心電圖及心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果，診斷為急性前壁、下壁心肌梗死，Killip分級I級。行急診冠脈造影示:左主干(LM):未見明確狹窄，前向血流TIMI 3級。前降支(LAD):近段閉塞，前向血流TIMI 0級?；匦?LCX):未見明確狹窄，前向血流TIMI 3級。小右冠(RCA):中段狹窄40%，前向血流TIMI 3級。術(shù)中于前降支LAD病變處行血栓抽吸，并于LAD近中段植入支架一枚(3.0×10 mm)，于LAD近段植入支架一枚(3.5×24 mm)，造影見支架貼壁良好，無殘余狹窄。術(shù)后急檢床旁心臟超聲:左室附壁血栓形成，室壁節(jié)段性運動異常，前間隔、室間隔、左室前壁、左室心尖部搏動幅度減弱，梗死區(qū)輕度向外膨出。左室收縮及舒張功能減低，二尖瓣、三尖瓣輕度返流。射血分?jǐn)?shù)(EF):44%。治療上給予PCI術(shù)、抗血小板聚集(拜阿司匹林300 mg，此后100 mg，日一次，氯吡格雷300 mg，此后 75 mg，日一次，口服)、穩(wěn)定斑塊(阿托伐他汀20 mg，日一次，晚20∶00，口服)、抗凝(低分子肝素40 mg，日兩次，皮下注射)、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)(琥珀酸美托洛爾23.75 mg，培哚普利2 mg，日一次，口服)等治療。病人心臟超聲提示有左室附壁血栓，但鑒于已應(yīng)用兩種抗血小板聚集藥物，出血風(fēng)險較大，故未加用華法林，建議將氯吡格雷加量。此后病人病情平穩(wěn)，于7月26日辦理出院。

患者于7月30日因間斷胸痛，伴呼吸困難2 d，再次入院，表現(xiàn)為不能平臥，前傾位。查體:T 36.5℃，P 100次/min，R 20次/min，BP 100/70 mmHg，雙肺未聞及明顯干濕羅音，雙下肺呼吸音弱，叩診心濁音界擴大，心音遙遠(yuǎn)，心濁音界左界最遠(yuǎn)點位于第5肋間左鎖骨中線外0.5 cm，心率100次/min，律整，未聞及雜音及心包摩擦音。心電圖(2012.7.30)示v1～v5導(dǎo)聯(lián)可見Q波，T波倒置，Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置。急檢心臟超聲(2012.07.30):心包腔中-大量積液，室間隔下段、左室心尖部變薄，搏動幅度減弱，左室附壁血栓形成，左室舒張功能減低，二尖瓣、三尖瓣輕度返流，EF:50%。立即行急診超聲引導(dǎo)下心包穿刺術(shù)，引出血性液體約200 ml，并放置引流管。次日復(fù)查心臟超聲:心包腔內(nèi)可見無回聲區(qū)，透聲度差，可見條狀回聲漂浮，心包腔中等量積液。肺CT(2012.07.31):雙側(cè)胸腔積液，并左肺下葉及部分左肺上葉、舌葉、右肺下葉肺不張，建議治療后復(fù)查;左肺上葉、右肺下葉散在炎癥。根據(jù)肺CT結(jié)果，考慮同時存在胸腔積液，行超聲引導(dǎo)下胸腔積液穿刺術(shù)，為血性不凝液體。患者此期間有反復(fù)發(fā)熱。實驗室檢查:心包穿刺液檢查:蛋白 44.114 g/L，雷氏試驗陰性，白細(xì)胞 2 080×106/L，多核 0.1，單核 0.9，葡萄糖6.27 mmol/L。心包積液結(jié)核分枝桿菌抗體陰性。心包積液結(jié)核菌涂片未找到抗酸桿菌。心包積液脫落細(xì)胞檢查可見分葉核粒細(xì)胞間皮細(xì)胞及大量淋巴細(xì)胞，未找到癌細(xì)胞。心包積液細(xì)菌涂片未找到細(xì)菌。心包積液3 d未培養(yǎng)出細(xì)菌及真菌。胸水穿刺液:蛋白30.604 g/L，雷氏試驗弱陽性，白細(xì)胞5 600 ×106/L，多核0.2，單核0.8。胸水結(jié)核菌涂片未查到抗酸桿菌。胸水腺苷脫氨酶及癌胚抗原未見異常。胸水脫落細(xì)胞檢查未找到癌細(xì)胞。血沉(ESR)示25 mm/L(0～15 mm/L)。血常規(guī)示白細(xì)胞(WBC)12.09×109/L(4.0 ×109/L ～10.0 ×109/L)，中性粒細(xì)胞百分比(NE%)0.71(0.50 ～0.70)，反復(fù)復(fù)查血常規(guī) WBC 及中性粒細(xì)胞百分比均增高。血培養(yǎng)3 d無細(xì)菌生長。腫瘤標(biāo)志物、自身免疫(ANA)系列，抗心磷脂抗體、風(fēng)濕三項，甲狀腺功能均未見明顯異常。在心肌梗死常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上，經(jīng)抗染治療(莫西沙星，400 mg，日一次，靜點，3 d)、激素治療(甲強龍40 mg，日兩次，靜點，3日)，對癥及支持治療后，患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，呼吸困難及胸痛癥狀有改善，復(fù)查心臟超聲(2012.08.04)提示心包腔微量積液，復(fù)查胸水超聲提示(2012.08.03)雙側(cè)胸腔僅見少量積液。此后改為非甾體抗炎藥美洛昔康7.5 mg，日兩次，口服。

患者出院后半個月，1個月及半年均進行復(fù)查，未再出現(xiàn)明顯心包積液及胸腔積液，病情好轉(zhuǎn)。

2 討論

PMIS是AMI后的一種臨床并發(fā)癥，是AMI后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)的以發(fā)熱、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎癥為特征的一種綜合征，并有反復(fù)發(fā)生的傾向〔1〕。在未開展再灌注、溶栓等治療之前，其發(fā)生率約為10%，但隨著PCI的開展，以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及倍他受體阻滯劑、他汀類藥物等的應(yīng)用，其發(fā)生率明顯減低。其主要的發(fā)生機制可能是由于AMI后壞死的心肌引起的抗原抗體反應(yīng)。

近年來，隨著對此種疾病的認(rèn)識的加深，發(fā)現(xiàn)PMIS不僅出現(xiàn)于AMI后，也可出現(xiàn)在其他心肌損傷的情況，比如肺炎，肺栓塞，冠脈血管搭橋術(shù)后，起搏器術(shù)后，射頻消融術(shù)后等〔2～4〕，將此概念擴展為心臟損傷綜合征。

機制方面，自身免疫學(xué)說目前占主導(dǎo)地位，主要由于心肌梗死后，抗心肌抗體與壞死的心肌抗原形成免疫復(fù)合物，隨血液沉積在心包，胸膜，肺泡壁的毛細(xì)血管內(nèi)皮處，通過免疫反應(yīng)造成血管損傷，通透性改變，液體滲出，或破裂，進而導(dǎo)致胸膜炎或胸腔積液，心包炎或心包積液，肺炎等。也有可能與病毒感染相關(guān)〔5〕。也有關(guān)于抗凝藥物使用導(dǎo)致其發(fā)生，但有很多報道存在對此的質(zhì)疑，早起灌注治療的增加使抗凝藥應(yīng)用更加廣泛，但PMIS的發(fā)生率卻在降低〔6〕。

臨床上病人可表現(xiàn)為發(fā)熱，胸痛，乏力，心包積液或心包炎，胸腔積液或胸膜炎，肺炎等，但同時合并腹腔積液較少見，本例患者梗死PCI術(shù)后15 d發(fā)現(xiàn)有胸痛，呼吸困難，心臟超聲提示大量心包積液，肺CT提示雙側(cè)胸腔積液，但未合并腹腔積液，同時有發(fā)熱，WBC增高，血沉增快，心包及胸腔引流出血性液體。根據(jù)1985年Dressler提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，(1)肯定的AMI或陳舊性心肌梗死;(2)AMI 1～2 w出現(xiàn)發(fā)熱，胸痛，呼吸困難等癥狀;具有胸膜炎，心包炎，肺炎可靠依據(jù);(3)抗感染治療無效，皮質(zhì)激素治療效果明確?？紤]本病例符合PMIS診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時除外了其他可能合并或?qū)е滦陌e液的原因，如結(jié)核性心包積液，腫瘤性，各項心包積液及胸水檢查均未提示結(jié)核及腫瘤可能，且未發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶，穿刺液涂片及培養(yǎng)除外了細(xì)菌感染的可能，化驗結(jié)果除外了甲狀腺功能異常及自身免疫系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的心包胸腔積液可能。但穿刺液生化提示雷氏反應(yīng)結(jié)果不同，考慮滲出液與漏出液可能同時參與了液體的組成。條件許可時使用心臟MRI檢查，晚期增強可視為全心包炎〔7〕。

治療上，此種疾病尚無預(yù)防方法，對于心包炎或胸膜炎的病人，可使用非甾體類抗炎藥，酌情給予止痛等治療，視情況給予皮質(zhì)類固醇激素，本病例存在大量心包積液，及時行超聲引導(dǎo)下心包穿刺及胸腔穿刺，同時給予激素沖擊，及非甾體類抗炎藥，預(yù)后良好，未再復(fù)發(fā)。對于抗凝劑的使用，有報道指出，再發(fā)現(xiàn)心包摩擦音時即應(yīng)停用，避免心包內(nèi)出血，但因本例患者是PCI術(shù)后病人，需抗凝及抗血小板聚集治療，防止支架內(nèi)急性或亞急性血栓形成，故未給予停用?？衫^續(xù)觀察病情調(diào)整治療方案。

1 劉桂蕊.心肌梗死后綜合征〔J〕.臨床薈萃，2000;15(10):45-6.

2 Goossens K，Caenepeel A，De Greef Y.Delayed tamponade triggering Dressler's syndrome after pulmonary vein isolation〔J〕.Acta Cardiol，2012;67(5):595-8.

3 Rosa-Salazar V，Hernández-Contreras ME，García-Méndez MM，et al.Dressler's syndrome secondary to acute pulmonary embolism〔J〕.Rev Clin Esp，2011;211(10):544-5.

4 Porter G，Doherty J，Wong R.Dressler's syndrome post-pacemaker insertion〔J〕.Br J Hosp Med(Lond)，2008;69(5):294.

5 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)〔M〕.第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:1483.

6 Bendjelid K，Pugin J.Is Dressler syndrome dead〔J〕.Chest，2004;126(5):1680-2.

7 Lawley C，Mazhar J，Grieve SM，et al.Visualizing pericardial inflammation in Dressler's syndrome with cardiac magnetic resonance imaging〔J〕.Int J Cardiol，2013;168(1):e32-3.