徐 雯,金成憲
(南京中醫(yī)藥大學,江蘇 南京210046)
頸椎病指因軟骨、頸椎骨、頸椎間盤或韌帶的退行性改變,導致刺激或壓迫了鄰近的軟組織及神經(jīng)根而出現(xiàn)頸肩和上肢的臨床癥狀。神經(jīng)根型頸椎病(Cervical Spondylotic Radieulopathy,CSR)是頸椎病最為常見的類型,其臨床特點為根性神經(jīng)痛和肌力障礙。該病的非手術(shù)治療方法頗多,掌握各自的治療機理和適應(yīng)證是求得最佳療效的關(guān)鍵,現(xiàn)就針刺的治療機理作以綜述。
李倩[1]通過手術(shù)暴露并分離正常組、模型組、手針組和電針組成年大鼠的左側(cè)頸7神經(jīng)根,使用免疫組化法觀察FOS蛋白和COX-2蛋白表達的變化,結(jié)果顯示針刺及電針夾脊穴可降低CSR大鼠FOS蛋白及COX-2蛋白的表達。研究表明FOS蛋白表達后會導致中樞敏化,使得外周傷害性感受器痛閾降低,結(jié)果是即使非傷害性刺激也可產(chǎn)生異常疼痛。該實驗研究結(jié)果提示針刺可能通過降低FOS蛋白的表達產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。
趙強[2]采用電針頸夾脊穴治療34例CSR患者,記錄臨床癥狀、體征積分和疼痛積分,并觀察患者外周血中CGRP的變化,結(jié)果顯示臨床癥狀、體征積分升高,疼痛積分下降,外周血中CGRP含量明顯降低。已知CGRP是與CSR患者疼痛密切相關(guān)的一種神經(jīng)活性物質(zhì),動物試驗研究發(fā)現(xiàn)大鼠體內(nèi)移植的自體髓核通過刺激脊髓背根節(jié)中的神經(jīng)元使CGRP顯著升高,并與痛敏行為存在時間有相關(guān)性。臨床研究也表明CGRP作為神經(jīng)調(diào)質(zhì)通過促使P物質(zhì)(傳遞初級痛信息的神經(jīng)遞質(zhì))的釋放,來促進痛信息的傳遞。趙強的實驗提示該法能有效治療CSR并改善疼痛癥狀的機制可能與降低患者外周血中CGRP的含量有關(guān)。
薛麗霞等[3]針刺32例CSR患者頸部病變椎體的雙側(cè)夾脊穴和大椎穴,測量患者治療前后甲皺微循環(huán)的變化,結(jié)果顯示針刺后血流速度加快,管袢清晰度增加,管袢數(shù)目增多,微循環(huán)瘀血程度減輕或正常。孫勇等[4]對CSR治療組采用手三針為主的針刺治療,對照組口服根痛平顆粒,觀察兩組臨床療效、頸椎病癥狀評分、疼痛評分及血液流變學情況,結(jié)果顯示治療組較對照組有效率高,癥狀評分更優(yōu),全血高切黏度下降更明顯。萬碧江[5]對CSR治療組采用穴位透刺法治療,并記錄PRI和 TXB2,結(jié)果顯示治療組治療后 PRI和TXB2顯著降低,認為穴位透刺治療CSR的機理是通過 降低患者體內(nèi)的TXB2水平,從而有效緩解小血管的緊張度。孟向文[6]針刺四天穴治療CSR,并使用紅外熱像技術(shù)進行客觀評價,結(jié)果顯示患者項背部皮膚溫度明顯高于正常人,但治療后顯著下降,且疼痛麻木癥狀明顯改善,劉公望等[7]也得出相同的結(jié)果。
已有研究證明根性痛的發(fā)生與微小動、靜脈的痙攣有關(guān),痙攣會間接造成神經(jīng)根組織營養(yǎng)血流受損,導致水腫和代謝產(chǎn)物的積聚。上述實驗表明針刺治療該病的機制可能是解除了微小動、靜脈的痙攣,改善末梢血液循環(huán),從而促進神經(jīng)根周圍炎癥、水腫的消散和吸收,調(diào)節(jié)了交感神經(jīng)功能。
劉公望等[7]用四天穴針刺治療CSR,結(jié)果顯示治療后可以明顯減輕患者疼痛,緩解臨床癥狀和體征,并且血清 IL -1、ET、TXB2、MDA 含量降低,6 -Keto-PGF1含量及SOD的活性升高。研究表明在神經(jīng)損傷部位有諸如一氧化氮、白三烯、白介素和免疫球蛋白等多種炎性遞質(zhì)。該實驗提示四天穴針刺法治療CSR的機制可能是通過減輕或抑制炎性介質(zhì)釋放,并干預自由基代謝紊亂,從而對頸椎病動力失衡狀態(tài)發(fā)揮綜合調(diào)整作用。
李兆文等[8]針刺30例CSR患者的后溪作為治療組,針刺30例患者的受累節(jié)段頸夾脊穴、風池作為對照組,以外周血中TNF-α和疼痛評分為觀測指標,結(jié)果顯示治療后兩組患者外周血中TNF-α和疼痛評分均顯著下降。有報道發(fā)現(xiàn)應(yīng)用髓核所觀察到的神經(jīng)病理和行為上的改變,與外源性TNF-α的明膠海綿置于小鼠神經(jīng)根導致的病理改變極其相似,說明TNF-α可能在導致根性痛的病理生理過程中起著關(guān)鍵作用。隨著研究的不斷深入,近年一些研究表明TNF-α可能在CSR的發(fā)病過程中發(fā)揮作用,CSR患者外周血TNF-α水平明顯高于正常組[9]。李兆文的研究提示針刺可能通過降低外周血中TNF-α達到對CSR的止痛效果。
高曦等[10]使用夾脊電針法治療10只CSR模型大鼠,治療3周后處死,結(jié)果顯示電針治療組大鼠脊髓背角COX-2mRNA含量表達下降,說明夾脊電針治療能降低CSR大鼠脊髓背角COX-2mRNA的表達,從而保護神經(jīng)根組織。已有報道表明突出的椎間盤組織中COX-2和PGE2的含量增加,而PGs是一種致痛物質(zhì),COX是PGs合成初始步驟中的關(guān)鍵性限速酶,因而通過選擇性抑制COX-2來降低PGE2的合成可治療神經(jīng)根病。
張軍等[11]認為化學性神經(jīng)根炎學說、機械壓迫學說以及自身免疫學說都可導致CSR根性痛的發(fā)病,同時三者又相互聯(lián)系和作用。
綜上可發(fā)現(xiàn)針刺正是通過抑制疼痛傷害性信息的表達和傳遞、改善微循環(huán)、減輕或抑制炎癥介質(zhì)釋放,從而緩解CSR臨床癥狀,解除病人的痛苦。總之,針刺治療CSR具有多途徑、治病求本的優(yōu)勢。
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