張 琮

（河南省南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院心內(nèi)三科，河南 南陽 473000）

經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)治療梗阻肥厚型心肌病48例臨床研究

張 琮

（河南省南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院心內(nèi)三科，河南 南陽 473000）

目的 評(píng)價(jià)經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)治療梗阻性肥厚型心肌病的臨床療效。方法 選擇梗阻性肥厚型心肌病患者 48 例，利用Sigwart法行經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)，99% 無水酒精注入間隔支，并記錄注入前后即刻左心室流出道壓力階差和心電圖變化，在消融術(shù)前和術(shù)后 60d 通過超聲心動(dòng)圖測(cè)量室間隔厚度及左心室舒張末直徑。結(jié)果 每例患者消融共用無水酒精 1.0～8.6mL，分別消融了 1～5 支前間隔支血管，平均每支酒精注射量 3.46mL，術(shù)后左心室流出道壓力階差平均下降 42.0mmHg（1mmHg=0.133kPa），術(shù)后 60d 室間隔厚度降低 3.2mm。結(jié)論 經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)能顯著降低左心室流出道壓力階差，治療梗阻性肥厚型心肌病的近期療效可靠。

梗阻性肥厚型心肌?。唤?jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)

梗阻性肥厚型心肌?。℉OCM）是以室間隔非對(duì)稱性肥厚和左室流出道(LVOT)梗阻為臨床表現(xiàn)的一種疾病。曾被稱為主動(dòng)脈瓣下肌性梗阻。本病約30%的病例有家族史，可能具有遺傳因素。發(fā)病時(shí)間可從嬰幼兒到60多歲，但最常見的是在10～30歲之間，提示可能是先天性畸形，亦可能為后天獲得。主要表現(xiàn)有胸痛、呼吸困難、暈厥等，嚴(yán)重者可猝死。本病呈全球性分布，發(fā)病可呈家族性亦可為散發(fā)性，臨床病例中男性多于女性，女性患者癥狀出現(xiàn)較早也較為嚴(yán)重，多數(shù)患者可存活數(shù)十年。在死亡病例中50%屬于猝死。傳統(tǒng)的負(fù)性肌力藥物治療效果佳，雙腔起搏器植入耗資大，且不改變病程，肥厚性室間隔切除術(shù)需體外循環(huán)開胸手術(shù)，風(fēng)險(xiǎn)較大[1]。近年來，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）已經(jīng)日益受到重視，本研究對(duì)48例梗阻性肥厚型心肌病患者完成的化學(xué)消融術(shù)進(jìn)行分析討論。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇HOCM患者48例，男性23例，女性25例，平均年齡43歲，該消融術(shù)距離首次確診時(shí)間0.5～10年，平均4年。本組病例入選標(biāo)準(zhǔn)：①有明確呼吸困難、心絞痛、心臟擴(kuò)大、心律失常病史，活動(dòng)后上述癥狀加重；②超聲心動(dòng)圖診斷室間隔（IVS）≥18mm，室間隔/左室后壁≥1.3，SAM征陽性；③經(jīng)導(dǎo)管壓力測(cè)定靜息左室流出道壓力階差（LVOTG）≥50mmHg，或靜息＜50mmHg，激發(fā)試驗(yàn)≥70mmHg[2]。本組病例除外標(biāo)準(zhǔn)：①非梗阻性心肌?。虎跓o合適靶血管；③間隔心肌較??；④不能確定靶間隔支者[3]。

1.2 方法

術(shù)前準(zhǔn)備同一般心血管介入性治療。消融術(shù)前后均做常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影檢查，并詳細(xì)觀察間隔支血管情況，同步記錄靜息狀態(tài)下左心室壓力和主動(dòng)脈壓力。術(shù)中記錄血壓及心電圖變化，并放置臨時(shí)起搏電極備用。根據(jù)造影結(jié)果選擇粗大間隔支動(dòng)脈進(jìn)行消融。將直徑1.5mm～2.0mm的OTW球囊沿導(dǎo)絲送入間隔支近端，以4～8atm充盈球囊試行堵塞（10～20）min左右，當(dāng)左心室流出道壓力階差下降＞50%時(shí)，進(jìn)一步驗(yàn)證該血管為靶血管。證實(shí)無造影劑返流后，開始消融，向球囊導(dǎo)管中心腔內(nèi)注入無水酒精，推注速度一般在（0.5～1）mL/min。術(shù)中出現(xiàn)疼痛時(shí)應(yīng)用嗎啡皮下注射。

1.3 隨訪

采用PHILIPS iE33型超聲診斷儀，超聲心動(dòng)圖測(cè)定IVS、LVOT、LVOTG。觀察時(shí)間為術(shù)前及術(shù)后2個(gè)月。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

全部數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，術(shù)前、術(shù)后隨訪數(shù)據(jù)資料的比較采用t檢驗(yàn)，P值＜0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 PTSMA結(jié)果

48例患者均成功地實(shí)施了PTSMA，每例患者消融共用無水酒精1.0～8.6mL，分別消融了1～5支前間隔支血管，平均2.1支，平均每支酒精注射量3.46mL，無水酒精推注速度（0.5～1）mL/min。

2.2 隨訪結(jié)果

48例患者術(shù)后60d內(nèi)均未出現(xiàn)暈厥及心前區(qū)不適癥狀，自覺癥狀明顯緩解，生活質(zhì)量明顯提高，IVS、LVOT、LVOTG改變情況見表1。

2.3 并發(fā)癥

所有患者在推注無水酒精時(shí)均出現(xiàn)胸痛癥狀，大部分患者可忍受，其中18例（37.5%）患者應(yīng)用嗎啡10mg皮下注射后癥狀緩解。術(shù)中發(fā)生高度房室傳導(dǎo)阻滯6例（12.5%），經(jīng)臨時(shí)起搏后在數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)恢復(fù)。術(shù)中出現(xiàn)一過性右束支傳導(dǎo)阻滯4例（8.3%）、一過性左束支傳導(dǎo)阻滯3例（6.2%），均自行恢復(fù)。術(shù)后永久性右束支傳導(dǎo)阻滯6例（12.5%）；1例術(shù)后2小時(shí)發(fā)生急性心肌梗死，無水酒精用量為3mL，心電圖顯示V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.3mV。所有患者心肌酶均升高，呈急性心肌梗死心肌酶譜演變。

3 討 論

肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）是原發(fā)性心肌病的一種，目前認(rèn)為與遺傳因素有關(guān)，是常染色體顯性遺傳性疾病。PTSMA由英國(guó)Sigwait于1993年提出，1995年正式應(yīng)用于臨床。目前已在英國(guó)、美國(guó)、波蘭、意大利、丹麥、日本等國(guó)開展，有超過4000例患者接受PTSMA治療[4]。1997年白求恩醫(yī)科大學(xué)趙林陽教授完成我國(guó)第一例PTSMA，以后該技術(shù)在我國(guó)飛速發(fā)展，日趨成熟。國(guó)內(nèi)外研究結(jié)果均顯示PTSMA較藥物治療、雙腔起搏器治療效果好，避免了外科手術(shù)切除肥厚心肌造成的巨大創(chuàng)傷，費(fèi)用相對(duì)較少，顯示了其治療的優(yōu)越性[5]。

正確選擇消融的靶血管是PTSMA成功的關(guān)鍵。該間隔支大多源于左前降支，冠脈造影時(shí)，選擇RAO30°+CRA30°體位可充分暴露間隔支，了解該間隔支供血范圍，若與后降支有交通支則放棄該血管。消融前利用球囊試堵間隔支近端，若LVOTG下降＞50%，同時(shí)聽診心臟雜音程度減輕，則該血管為靶血管。

PTSMA圍手術(shù)期病死率為1.0%，常見的死亡原因有酒精溢漏、頑固性室顫、前降支夾層、心臟傳導(dǎo)阻滯、泵衰竭、冠狀動(dòng)脈血栓等。在注射無水乙醇時(shí)外滲到前降支是罕見卻是災(zāi)難性的并發(fā)癥，它常導(dǎo)致前壁中部至遠(yuǎn)端的大面積梗死，而且明確與病死率增加有關(guān)。

PTSMA是治療HCOM的一種方法，研究顯示可改善患者的心功能，緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，證實(shí)是一種有效的治療措施。但應(yīng)用時(shí)間尚短，缺乏與外科手術(shù)切除肥厚心肌的對(duì)照研究，有很多問題需要進(jìn)一步研究。手術(shù)對(duì)技術(shù)要求高，有一定創(chuàng)傷，在臨床工作中要嚴(yán)格把握適應(yīng)證、禁忌證，謹(jǐn)慎對(duì)待。

[1]中華心血管病雜志編委會(huì)專題組.經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌消融術(shù)治療的參考意見[J].中華心血管病雜志,2001,29(7):434-435.

[2]李肖莉.梗阻性肥厚型心肌病的治療進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展. 2003,24(5):453-456.

[3]Marian AJ,Roberts R.The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyophy [J].J MolCell Cardiol,2002,33:655-670.

[4]Sigwart U.Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyophathy [J].Lancet,1995,346(8992):211-214.

[5]Li ZQ,Cheng TO,Zhang WW,et al.Percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertropic obstructive cardiomyopathy.The Chinese experience in 119 patients from a single center [J].Int J Cardiol,2004,93(3):197-202.

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