張妙賢

超聲心動圖診斷肥厚型心肌病(HCM)的價值

張妙賢

目的 探討超聲心動圖診斷肥厚型心肌病(HCM)的價值。方法 選擇2015-06—2016-12某院收治的50例肥厚型心肌病患者，均行超聲心動圖檢查，對診斷結(jié)果進行分析。結(jié)果 50例肥厚型心肌病患者檢出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌病患者34例(68.0%)。其中對稱型肥厚型心肌病患者僅8例(16.0%)，非對稱型肥厚型心肌病患者39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病。超聲心動圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。16例梗阻型肥厚型心肌病患者與34例非梗阻型肥厚型心肌病患者的超聲心動圖測值比較結(jié)果示，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。結(jié)論 超聲心動圖可完全顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)，不僅能夠評估心臟大小，還能準確地測量病變程度和流出道的梗阻程度，為臨床治療提供參考。

超聲心動圖；肥厚型心肌?。挥跋駥W；診斷

肥厚型心肌病(HCM)是一種原因不明的心肌疾病，患者左室壁肥厚而無心腔擴大，心室壁呈不對稱性肥厚，侵及室間壁，是一種因非后負荷因素而出現(xiàn)室壁不對稱或?qū)ΨQ肥厚不伴心腔擴張為特征的良性心肌改變[1-2]，患者心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降。而隨著影像學技術(shù)在臨床的不斷發(fā)展，臨床診斷肥厚型心肌病多采用超聲心動圖檢查，現(xiàn)對我院采用超聲心動圖檢查診斷肥厚型心肌病的診斷結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015-06—2016-12我院收治的50例肥厚型心肌病患者。其中男41例，女9例，年齡31～61歲，平均年齡(39.6±3.1)歲，50例患者均有家族史，臨床主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸，均行超聲心動圖檢查。

1.2 檢查方法

1.2.1 儀器 采用GE公司ViVid E9型彩色多普勒超聲顯像儀。

1.2.2 檢查方法 選擇M3S探頭，探頭頻率：2.0～3.5 MHz，多普勒取樣容積3～10 mm，聲速與血流之間的夾角為20°～60°。受檢者取左側(cè)臥位，依次掃查心室長軸、心底大血管短軸、二尖瓣水平短軸、乳頭肌水平短軸、心尖部短軸、大動脈短軸切面、胸骨旁四腔心、心尖四腔心及劍下兩房心等不同切面進行多角度、多切面常規(guī)掃查，如有需要，可掃查劍突下及胸骨上窩切面。測定左室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、左房內(nèi)徑(LAD)、室間隔厚度(IVSd)、左室流出道(LVOT)。對患者心內(nèi)結(jié)構(gòu)及各節(jié)段的室壁厚度仔細觀察，同時注意病變部位的心肌回聲及是否出現(xiàn)SAM'S現(xiàn)象，對心肌肥厚的部位進行確定，判斷左室流出道是否出現(xiàn)梗阻。

1.3 診斷標準 梗阻型：收縮期流出道在左室或右室休息時壓力階差≥30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。非對稱型肥厚：室間隔增厚約是正常人的2倍，心肌重量明顯增加，室間隔與左室后壁之比＞1.3。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 22.00軟件對本研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，超聲心動圖值等計量資料用(±s)表示，采用t檢驗，同類型肥厚型心肌病患者例數(shù)用(n)表示，檢驗標準：P＜0.05。

作者單位：471301 河南省洛陽市解放軍第150中心醫(yī)院特檢科

2 結(jié)果

2.1 檢查結(jié)果 50例肥厚型心肌病患者檢出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌病患者34例(68.0%)。其中對稱型肥厚型心肌病患者僅8例(16.0%)，非對稱型肥厚型心肌病患者39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病超聲心動圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。

2.2 不同類型肥厚型心肌病患者超聲心動圖值比較 50例肥厚型心肌病患者中有8例患者合并心包積液，3例患者合并肺動脈高壓，1例患者合并卵圓孔未閉，2例患者合并二尖瓣前葉脫垂，2例患者合并二尖瓣后葉脫垂。16例梗阻型肥厚型心肌病與34例非梗阻型肥厚型心肌病的超聲心動圖測值比較結(jié)果示，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 不同類型肥厚型心肌病患者超聲心動圖值比較(±s)

表1 不同類型肥厚型心肌病患者超聲心動圖值比較(±s)

組別 例數(shù) 年齡/歲 LAD/mm LVIDd/m IVSd/mm LVOT/(m·s-1)梗阻型肥厚型心肌病 16 37.8±2.9 36.9±8.8 38.1±6.6 23.8±9.1 4.9±1.5非梗阻型肥厚型心肌病 34 41.9±3.8 37.5±9.1 43.6±6.9 22.6±6.3 1.1±0.6 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

肥厚型心肌病患者通常都有家族史，為常染色體顯性遺傳。該病在青少年人群的發(fā)病率較高，也是猝死常見原因之一[3-4]。1/2的家族性肥厚型心肌病患者作為心肌收縮單位的肌原纖維節(jié)的構(gòu)成蛋白可見基因異常[5-6]。心悸、氣短是肥厚型心肌病的主要臨床表現(xiàn)，部分患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈并伴有暈厥等癥狀。臨床研究表明[7]，兒茶酚胺代謝異常、高血壓以及高強度的運動等都可能是肥厚型心肌病的促進因子，室間隔受累，導(dǎo)致不對稱性室間隔肥厚，向兩側(cè)突出，凸向左心室，最終導(dǎo)致左心室流出道狹窄，發(fā)展成梗阻型肥厚型心肌病，舒張功能失調(diào)是該病的主要病理生理機制。

心尖肥厚型心肌病在肥厚型心肌病中較罕見，也是一種特殊類型的肥厚型心肌病，病變部位主要局限在左室乳頭肌水平以下的心尖部位。心尖肥厚型的超聲影像學的主要特點是乳頭肌水平以下部位心肌明顯增厚[8]。本研究結(jié)果提示，50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病，均無左室流出道梗阻。

超聲心動圖是肥厚型心肌病診斷應(yīng)用最廣泛、最有價值的檢查手段，左室流出道梗阻是導(dǎo)致肥厚型心肌病各種癥狀的主要原因，因此，緩解左室流出道梗阻和預(yù)防猝死是治療肥厚型心肌病的主要目標。超聲心動圖具有設(shè)備和技術(shù)普及，易重復(fù)檢查，價格相對低廉的優(yōu)勢。目前是臨床診斷肥厚型心肌病的首選影像學方法。超聲心動圖診斷肥厚型心肌病的主要影像學表現(xiàn)：①室間隔明顯增厚，厚度≥15 mm，超聲心動圖可較清晰觀察肥厚心肌部位和程度。②二尖瓣前葉收縮期前移，呈SAM征陽性。③左室流出道狹窄。④主動脈瓣收縮中期呈部位性關(guān)閉。⑤應(yīng)用彩色多普勒超聲可檢測血流頻譜形態(tài)，血流加速度和最大血流速。⑥左室流出道內(nèi)出現(xiàn)收縮期五彩鑲嵌的射流束[9-10]。

本研究結(jié)果示，50例肥厚型心肌病患者檢出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌34例(68.0%)。其中對稱型肥厚型心肌病僅8例(16.0%)，非對稱型肥厚型心肌病39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者為心尖肥厚型心肌病。超聲心動圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。16例梗阻型肥厚型心肌病與34例非梗阻型肥厚型心肌病的超聲心動圖測值比較結(jié)果示，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。這說明，超聲心動圖可完全顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)，具有安全方便、無創(chuàng)、可反復(fù)檢查的特點，不僅能夠評估心臟大小、瓣膜及室腔形態(tài)，還能準確地測量病變程度和流出道的梗阻程度，為臨床治療提供參考。

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1005-619X(2017)11-1176-02

10.13517/j.cnki.ccm.2017.11.022

2017-06-05)