曾 姝

（祁東縣人民醫(yī)院神經(jīng)內科，湖南 衡陽 421600）

腦卒中后繼發(fā)性癲癇48例臨床分析

曾 姝

（祁東縣人民醫(yī)院神經(jīng)內科，湖南 衡陽 421600）

目的 探討腦卒中后繼發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)病機制及診治特點。方法 回顧性分析48例腦卒中后繼發(fā)性癲癇發(fā)作患者的臨床資料。結果 本組顯效33例，有效13例，無效2例，總有效率95.83%。其中無效2例均為蛛網(wǎng)膜下腔出血后1d出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，因治療無效而死亡。結論 早發(fā)型癲癇可采取短程抗癲癇藥物治療，遲發(fā)型癲癇多由中風囊瘢痕機械刺激所致，需長期進行抗癲癇治療。

癲癇；繼發(fā)性；腦卒中；診治特點

腦卒中是臨床常見的一種急性腦血管疾病，腦卒中后繼發(fā)性癲癇（secondary epilepsy，SE）在臨床并不少見，可以發(fā)生于腦卒中的急性期，也可發(fā)生于其恢復期的數(shù)月或數(shù)年之后，部分患者甚至以癲癇發(fā)作為腦卒中的首發(fā)癥狀[1]。癲癇發(fā)作后可引起慢性腦病、腦萎縮，局灶神經(jīng)癥狀，導致腦卒中的致殘率和病死率增加[2]。隨著頭顱CT和MRI等診斷技術的廣泛應用，腦卒中與癲癇的關系越來越受到醫(yī)學界的重視[3]。為探討腦卒中后繼發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)病機制及診治特點，筆者對2009年1月至2011年12月在我院診治的48例腦卒中后繼發(fā)性癲癇發(fā)作患者的臨床資料進行了回顧性分析，現(xiàn)將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共48例，占同期腦卒中患者的8.29%（48/579）。其中男28例，女20例，年齡38～79歲，平均61歲，腦卒中符合第四屆全國腦血管疾病學術會議制定的各類腦血管疾病的相關診斷標準[4]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實；繼發(fā)性癲癇的診斷均符合1985年全國癲癇病學術會議制定的相關診斷標準[5]。其中腦梗死21例，腦出血18例，蛛網(wǎng)膜下腔出血9例；腦卒中部位：皮質35例，基底節(jié)7例，蛛網(wǎng)膜下腔6例，早發(fā)型癲癇發(fā)作（腦卒中2周內癲癇發(fā)作）19例，遲發(fā)型癲癇發(fā)作（腦卒中2周后癲癇發(fā)作）29例。

1.2 治療方法

①積極治療原發(fā)?。喊ㄎ?；采用20%甘露醇、輔以利尿劑進行脫水降顱內壓；適度控制血壓；口服阿司匹林腸溶片100mg，1次/d，進行抗凝、抗血小板聚集治療；給予神經(jīng)營養(yǎng)劑、腦細胞保護劑及營養(yǎng)支持：胞二磷膽堿0.75g＋ATP40mg＋輔酶A100U＋0.9%氯化鈉205mL靜脈滴注；復方丹參注射液20mL＋0.9%氯化鈉205mL靜脈滴注；根據(jù)具體情況給予糾正水、電解質和酸堿失衡；積極防治感染和各種并發(fā)癥。②根據(jù)癲癇的發(fā)作類型選擇用藥：癲癇部分發(fā)作者首選卡馬西平600mg/d或苯妥英鈉300mg/d，分3次口服或鼻飼；全身性發(fā)作者給予安定10mg，靜脈注射，在控制癥狀后改為卡馬西平或苯妥英鈉口服。如1個月內無再次發(fā)作者，可以逐漸減量并停藥。

1.3 療效標準[2]

顯效：停藥半年內無癲癇發(fā)作，腦電圖檢查無異常發(fā)現(xiàn)；有效：有癲癇發(fā)作，需長期用藥以維持控制癥狀；無效：癲癇反復發(fā)作、持續(xù)惡化甚至死亡。

2 結 果

本組顯效33例，有效13例，無效2例，總有效率95.83%。其中無效2例均為蛛網(wǎng)膜下腔出血后1d出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，因治療無效而死亡。

3 討 論

癲癇（epilepsy）是由于大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電導致大腦出現(xiàn)短暫性功能障礙的一種慢性疾病。包括原發(fā)性癲癇和繼發(fā)性癲癇兩類，其中繼發(fā)性癲癇（SE）的發(fā)生主要與多種腦部病變和代謝障礙有關。腦卒中是繼發(fā)性癲癇的常見原因，其發(fā)生率在2%～17%之間[6-7]。腦卒中后繼發(fā)性癲癇的發(fā)病機制較為復雜，其病理基礎主要是由于缺血、缺氧導致腦組織代謝障礙和腦水腫并引起腦組織壞死、軟化、膠質細胞增生和囊腔形成，同時鄰近腦組織受壓，出現(xiàn)移位和細胞凋亡所引起。早發(fā)型癲癇的發(fā)作主要是由于動脈阻塞引起的急性腦血液循環(huán)障礙，腦組織缺血、缺氧導致鈉泵衰竭，神經(jīng)細胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過度極化而導致癇性放電；此外由于腦組織代謝障礙、電解質紊亂或合并感染使神經(jīng)元的興奮閾值降低也可引起癇性放電。遲發(fā)型癲癇的發(fā)作主要是因為卒中囊的機械刺激，逐步發(fā)生神經(jīng)細胞變性、壞死，形成軟化灶及其周圍膠質細胞增生，神經(jīng)元變性形成慢性癲癇病灶，在某些條件下引起癇性放電[8]。

腦卒中后繼發(fā)性癲癇的發(fā)作可進一步加重腦組織的缺氧狀態(tài)，導致腦水腫和顱內壓增高，從而不利于腦卒中的恢復，甚至可因發(fā)生急性腦疝而導致患者死亡[9]，因此應及時治療。抗癲癇藥物對腦卒中后繼發(fā)性癲癇的治療大多療效滿意，對于短期發(fā)作者應根據(jù)其發(fā)作的不同類型選擇用藥，在終止發(fā)作后可逐漸停藥，不必長期使用[10]。但在停藥前，應定期進行腦電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)有陣發(fā)性放電的局灶高幅慢波或周期性單側癇樣放電時，則應繼續(xù)常規(guī)服用抗癲癇藥物，以防出現(xiàn)遲發(fā)型癲癇。遲發(fā)型癲癇發(fā)作者大多數(shù)是由中風囊瘢痕機械刺激所致，因此，應長期給予正規(guī)的抗癲癇藥物治療或終生用藥，以減少發(fā)作的機會，達到提高生活質量的目的。

參考文獻

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R742.1

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1671-8194（2013）01-0221-02