王四海

北京軍區(qū)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科，北京 100700

睡眠心臟健康研究表明，同時(shí)合并睡眠呼吸暫停綜合征（SAHS）和慢性阻塞性肺部疾?。–OPD）的患者發(fā)生睡眠中低氧的情況比只有其中一種疾病的患者嚴(yán)重[1-2]。目前在治療重疊綜合征（OS）上使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療已經(jīng)成為首選，但是具體選用何種模式治療，仍未形成統(tǒng)一意見(jiàn)。國(guó)外雖有一些文獻(xiàn)針對(duì)使用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療與持續(xù)正壓通氣（CPAP）治療的效果進(jìn)行比較[3]，但其觀察指標(biāo)較為片面。本研究分析兩種方法治療后患者心肺功能、血?dú)夥治鲆约八哔|(zhì)量方面的變化情況，從而更加全面地為臨床治療提供指導(dǎo)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年1月～2012年1月呼吸內(nèi)科收治的COPD合并SAHS患者63例，隨機(jī)將所有患者分為兩組，其中，觀察組32例，男20例，女12例；年齡47～63歲，平均（53.6±2.4）歲；體重指數(shù)23～29 kg/m2，平均（25.9±1.7）kg/m2，病程2～7年，平均（3.5±0.6）年。對(duì)照組31例，男20例，女11例，年齡46～65歲，平均（54.5±2.5）歲；體重指數(shù)23～30 kg/m2，平均（26.1±1.6）kg/m2；病程2～8年，平均（3.4±0.6）年。所有入組患者均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意，并簽署知情同意書。兩組患者性別、年齡、體重指數(shù)以及病程等一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均實(shí)施基本的臨床治療，如使用持續(xù)鼻導(dǎo)管低流量吸氧（2 L/min），調(diào)整水電解質(zhì)酸堿平衡，預(yù)防和控制感染（首先根據(jù)經(jīng)驗(yàn)用藥，并留取痰標(biāo)本根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感抗生素）以及平喘、祛痰等治療的基礎(chǔ)上，觀察組使用美國(guó)ST-30型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，運(yùn)用口鼻面罩進(jìn)行S/T模式的無(wú)創(chuàng)輔助呼吸治療，其中，呼吸頻率控制在14～20次/min，吸氣時(shí)間設(shè)置為0.9～1.2 s，吸呼比設(shè)置為1∶2～2.5；根據(jù)患者的治療效果和耐受情況，吸氣壓力由8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）逐漸增加到24 cm H2O，呼氣壓力則控制在4～8 cm H2O之間；運(yùn)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)過(guò)程中始終注意呼吸通路的加溫加濕處理。對(duì)照組運(yùn)用CPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療，連接面罩使用3 L/min的低流量氧氣吸入，同時(shí)保持無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的氣道壓力范圍調(diào)整在8～15 cm H2O。兩組患者均連續(xù)治療72 h。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者治療后出院前均使用Philipsi U22智能化彩色超聲診斷儀檢查，記錄右心室收縮末期內(nèi)徑和心排血量的變化情況，同時(shí)清晨空腹留取貴要靜脈血查腦鈉肽水平。使用四川思科達(dá)公司的S-980A（Ⅰ）肺功能檢測(cè)儀在出院前3天連續(xù)監(jiān)測(cè)三次肺功能，并取最大值為數(shù)據(jù)，記錄患者FEV1、FEV1/FVC和FVC的數(shù)值。在患者出院前1天晨9∶00，留取橈動(dòng)脈血行血?dú)夥治?，評(píng)價(jià)患者血?dú)饨Y(jié)果的變化。應(yīng)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)記錄儀（北京東方萬(wàn)泰公司）記錄患者睡眠質(zhì)量，其中，睡眠呼吸暫停以口鼻氣流中斷持續(xù)10 s，伴有SaO2下降達(dá)到4%或以上者為標(biāo)準(zhǔn)，并計(jì)算睡眠紊亂指數(shù)（AHI）和呼吸暫停指數(shù)（AI）[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后兩組患者肺功能比較

肺功能方面，治療后觀察組FEV1、FEV1/FVC以及FVC均顯著較高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 治療后兩組患者肺功能比較（±s）

表1 治療后兩組患者肺功能比較（±s）

組別 FEV1（mL） FEV1/FVC（%） FVC（mL）觀察組（n=32）對(duì)照組（n=31）t值P值81.2±1.0 78.0±1.6 3.624 0.019 66.5±3.4 58.9±5.7 2.998 0.024 2 698.5±259.4 2061.7±117.0 58.210 0.000

2.2 患者治療后心功能輔助檢查指標(biāo)比較

心功能方面，治療后兩組患者雖然在右心室收縮末期內(nèi)徑和心排血量方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但觀察組腦鈉肽水平經(jīng)治療后恢復(fù)正常，且顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 治療后患者心功能輔助檢查指標(biāo)比較（±s）

表2 治療后患者心功能輔助檢查指標(biāo)比較（±s）

組別 右心室收縮末期內(nèi)徑（mm） 心排血量（%） 腦鈉肽（μg/L）觀察組（n=32）對(duì)照組（n=31）t值P值27.8±4.3 26.6±4.5 1.635 0.158 66.5±6.6 65.6±7.9 0.174 0.517 134.3±19.1 254.5±28.2 29.683 0

2.3 治療后兩組患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較

治 療 后 血 氣 分 析 方 面，觀 察 組pH、PaO2、PaCO2以 及SpO2均值均基本恢復(fù)正常，且治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 治療后兩組患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較（±s）

表3 治療后兩組患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較（±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa

組別 pH PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）SpO2（%）觀察組（n=32）對(duì)照組（n=31）t值P值7.40±0.05 7.39±0.09 4.967 0.045 117.6±12.0 86.3±5.4 7.801 0.008 39.8±4.6 53.7±1.9 5.864 0.033 97.5±1.5 94.5±1.5 4.512 0.049

2.4 治療后兩組患者睡眠質(zhì)量比較

睡眠質(zhì)量方面，觀察組的最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05），且睡眠紊亂指數(shù)和呼吸暫停指數(shù)均恢復(fù)正常，顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 治療后兩組患者睡眠質(zhì)量比較（±s）

表4 治療后兩組患者睡眠質(zhì)量比較（±s）

組別 最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間（s）睡眠紊亂指數(shù) 呼吸暫停指數(shù)觀察組（n=3 2）對(duì)照組（n=31）t值P值10.3±1.0 117.5±23.6 155.854 0 2.7±0.3 16.5±3.9 86.351 0 3.1±0.1 34.2±3.3 26.963 0

3 討論

OS 患者大多存在大氣道的阻塞，同時(shí)合并有小氣道的不通暢，在進(jìn)行單純氧療的時(shí)候，解除了低氧對(duì)呼吸中樞的興奮作用，而引起呼吸抑制，甚至引起睡眠呼吸暫停的惡化，使得患者出現(xiàn)頭痛等并發(fā)癥[5]。COPD是呼吸內(nèi)科常見(jiàn)病，其具有發(fā)生發(fā)展不可逆性，單純COPD患者使用低流量氧療對(duì)改善患者夜間單純低氧血癥的發(fā)生有效，可是對(duì)于合并有SAHS的患者，單純的低流量氧療，非但不能緩解患者的缺氧表現(xiàn)，反而易致二氧化碳蓄積，引起更加嚴(yán)重的酸堿平衡紊亂[6]。

現(xiàn)行的多種無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療中，BiPAP和CPAP是應(yīng)用較多的治療OS的方法，兩者的基本原理相似，但是BiPAP能更好地改善患者大氣道的塌陷，增加其潮氣量，減少患者呼吸做功和機(jī)體耗氧量，所以國(guó)外研究推薦其作為OS的首選無(wú)創(chuàng)通氣治療方法[7]。與單一的COPD或SAHS相比，OS有更嚴(yán)重的與睡眠有關(guān)的低氧血癥，更容易引起肺動(dòng)脈高壓、肺源型心臟病及其他缺氧性的心血管并發(fā)癥[8]。本組發(fā)現(xiàn)治療后兩組患者雖然在右心室收縮末期內(nèi)徑和心排血量上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但使用BiPAP治療的觀察組腦鈉肽水平恢復(fù)正常，且顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。提示BiPAP治療能明顯改善與呼吸暫停有關(guān)的低氧，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮的功能，改善患者心功能，達(dá)到預(yù)防心血管疾病的作用[9]。

BiPAP是一種操作簡(jiǎn)單的無(wú)創(chuàng)通氣手段，本研究觀察組使用BiPAP后，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC以 及FVC均顯著 較高 于對(duì)照組（P＜0.05）。因?yàn)槭褂肂iPAP，吸氣和呼氣壓能迅速轉(zhuǎn)換，接近呼吸生理，患者依從性高，既滿足OS中兩種疾病治療的共同需要，又可以避免氣管插管及氣管切開的風(fēng)險(xiǎn)[10-11]。同時(shí)本研究血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示，觀察組pH、PaO2、PaCO2以及SpO2值在治療后均基本恢復(fù)正常，且治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），提示BiPAP模式的應(yīng)用，可以同時(shí)開放患者的上、下呼吸道，同時(shí)還能通過(guò)較為靈活地調(diào)整氣道正壓，達(dá)到增加通氣量的作用，從而達(dá)到提高患者體內(nèi)氧含量，排出體內(nèi)二氧化碳的效果?；颊咚哔|(zhì)量方面，觀察組的最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間顯著短于對(duì)照組，且睡眠紊亂指數(shù)和呼吸暫停指數(shù)均恢復(fù)正常，顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

綜上所述，運(yùn)用BiPAP治療OS，能有效改善患者心肺功能，提高患者機(jī)體氧含量，并減少二氧化碳的蓄積，尤其是對(duì)于改善患者的睡眠質(zhì)量方面有著決定性的意義，BiPAP是治療OS的首選無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療方法。

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