盧明聰 周建國(guó) 孟 云

（江蘇省連云港市中醫(yī)院放射科，連云港222004）

骨梗死是指發(fā)生于長(zhǎng)骨骨干或干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞結(jié)構(gòu)的缺血性壞死，臨床較少見(jiàn)，早期表現(xiàn)常不典型，X線平片檢查常易漏診，MRI檢查對(duì)其有較高的特異性和敏感性，可明顯提高骨梗死的早期診斷率。本文回顧性分析我院自2007年10月～2012年7月搜集的5例患者的影像學(xué)表現(xiàn)，旨在提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)和影像診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 5例骨梗死患者中男2例，女3例，年齡25～67歲，平均45.7歲，有大量激素使用病史3例，長(zhǎng)期酗酒史者1例，有外傷史1例。均無(wú)潛水或高壓作業(yè)史。局部疼痛4例，體檢或無(wú)明顯癥狀偶然發(fā)現(xiàn)1例。

1.2 檢查方法 X線攝片機(jī)為GE-D6000 DR機(jī)，CT機(jī)為GE Bright Speed 16排螺旋CT，層厚2.5mm，層距2.5mm。MRI機(jī)為GE SIGNA HDX 0.35T永磁型磁共振掃描儀，使用膝關(guān)節(jié)表面線圈，行矢狀位、冠狀位掃描，常規(guī)使用參數(shù)：SE T1WI(TR/TE 440/15ms)，F(xiàn)SET2WI(TR/TE 4000ms/80ms)，STIR T2WI(TR/TE,3800ms/21ms)，矩陣512×512，層厚4mm，激勵(lì)4次。

2 結(jié)果

2.1 病變部位 5例患者病變部位共累及11個(gè)部位，股骨上段2個(gè)，股骨下段5個(gè)，脛骨上段2個(gè)，脛骨下段2個(gè)，3例患者病灶多發(fā)，同時(shí)累及股骨下段及脛骨上段。

2.2 影像學(xué)表現(xiàn) 5例患者中，2例X線片顯示病變骨骼干骺端骨質(zhì)疏松和斑點(diǎn)狀鈣化，局部有小的蟲(chóng)噬樣骨缺損改變，CT顯示骨髓腔密度不均勻，可見(jiàn)不規(guī)則斑片狀低密度影周?chē)@以略高密度影，鄰近軟組織未見(jiàn)異常密度影，MRI顯示T1WI病灶中心等或略高信號(hào)，邊緣有迂曲低信號(hào)環(huán)，T2WI示病灶為等或略高信號(hào)，周?chē)@以等、低信號(hào)環(huán)，提示“地圖征”。3例X線片示病灶中央廣泛性骨質(zhì)疏松，局部伴斑片狀鈣化，CT顯示廣泛骨質(zhì)疏松及斑片狀鈣化較X線片更為清晰，局部呈地圖樣改變，周?chē)@以硬化邊，2例MRI掃描T1WI、T2WI均顯示梗死區(qū)中央?yún)^(qū)低信號(hào)影，病灶邊緣T1WI為花邊狀低信號(hào)帶，T2WI呈兩條并行內(nèi)低外高信號(hào)帶，呈雙軌征，STIR序列T2W1顯示斑片狀混雜信號(hào)。1例MRI掃描病灶中央呈等低信號(hào)，邊緣出現(xiàn)T1WI由外向內(nèi)低-中-低信號(hào)三環(huán)和T2WI由外向內(nèi)高-中-高信號(hào)三環(huán)征象，提示“靶征”。9個(gè)病灶中6個(gè)表現(xiàn)為不規(guī)則形、單環(huán)、雙環(huán)或三環(huán) “地圖樣”改變，3個(gè)病灶表現(xiàn)為點(diǎn)狀、斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)。

3 討論

骨梗死好發(fā)于潛水員，常因潛水減壓所致，故又稱(chēng)為“潛水減壓病”。近年由于外傷、大量激素使用、酗酒等病因，非潛水性骨梗死發(fā)病率有所上升[1]。各因素引起局部血管的損傷、骨髓內(nèi)壓增高、血管內(nèi)各類(lèi)栓子如血栓、氣栓、脂肪栓子等形成最終導(dǎo)致骨缺血壞死。骨梗死好發(fā)于長(zhǎng)管狀骨的原因有：①長(zhǎng)管狀骨滋養(yǎng)血管較長(zhǎng)，側(cè)枝循環(huán)少，容易在各種致病因素下發(fā)生梗死。②長(zhǎng)管狀骨骨皮質(zhì)堅(jiān)硬，若出現(xiàn)血管栓塞和血管外受壓均缺少緩沖余地。③長(zhǎng)管狀骨骨髓內(nèi)脂肪成分豐富，激素、酒精、胰腺炎、脂質(zhì)代謝障礙等均會(huì)引起受累骨髓內(nèi)血管脂肪栓子或骨髓脂肪浸潤(rùn)，從而引起骨髓缺血而壞死[2]。

骨梗死病理發(fā)展過(guò)程：首先局部骨組織血管損傷、血供中斷，骨髓造血細(xì)胞及骨細(xì)胞先后死亡，骨髓脂肪細(xì)胞死亡相對(duì)略晚，骨小梁細(xì)胞壞死，但骨小梁結(jié)構(gòu)尚存，脂肪細(xì)胞發(fā)生膠樣化和液化壞死，梗死灶內(nèi)出血、水腫，此階段稱(chēng)細(xì)胞壞死階段；其次梗死灶邊緣健骨血管再生和肉芽組織形成，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織、營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化和新骨形成，此階段稱(chēng)骨修復(fù)階段。病變中央為壞死的骨髓和骨組織，再向外是充血區(qū)及存活的正常骨組織。骨梗死的愈合過(guò)程為肉芽組織形成過(guò)程，死骨逐漸被吸收，周?chē)粩嘈纬衫w維結(jié)締組織和新生骨。骨梗死在其發(fā)展過(guò)程中有3個(gè)基本改變，即死骨塊，吸收帶和新生骨帶，此為骨梗死影像學(xué)診斷基礎(chǔ)[3]。

骨梗死根據(jù)發(fā)病時(shí)間不同，可分為3期：急性期、亞急性期、慢性期。隨著分期不同，影像學(xué)表現(xiàn)也各有差異。急性期X線平片及CT不易發(fā)現(xiàn)病灶，有時(shí)僅發(fā)現(xiàn)患骨出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨髓腔密度略增高，病變中心MRI上顯示T1WI呈等低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，STIR T2WI呈高信號(hào)。亞急性期X線平片和CT表現(xiàn)為蟲(chóng)噬樣改變和/或斑片狀、索條狀鈣化，MRI呈現(xiàn)病灶中心T1WI為等、低信號(hào)，信號(hào)均勻或不均勻， T2WI為等、稍高信號(hào)；病灶邊緣呈迂曲花邊狀長(zhǎng)T1信號(hào)帶，T2WI分為兩層，呈“雙軌樣”改變，內(nèi)層低信號(hào)，外層高信號(hào)，呈典型的“地圖樣”改變。慢性期X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干不規(guī)則形鈣化斑，局部見(jiàn)散在分布迂曲走行的條狀鈣化，MRI T1WI和T2WI均呈現(xiàn)低信號(hào)，如病灶中心壞死液化可呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)[4]。

綜上所述，X線平片及CT檢查對(duì)骨梗死，尤其急性期骨梗死診斷有一定局限性。MRI顯示骨梗死征象較X線平片和CT早，且可精確描述疾病演變過(guò)程、反映病理不同時(shí)期、特征性地顯示病變不同階段的變化，可明確診斷、早期診斷，避免漏診，成為診斷骨梗死最好的檢查手段。

圖1 A-D為同一患者 圖1A：X線平片示股骨下段骨密度略降低，可見(jiàn)一蟲(chóng)噬樣骨質(zhì)缺損影。圖1B：MRI T1WI示股骨下段多發(fā)環(huán)狀及片狀低信號(hào)，中央病灶呈等低信號(hào)，呈地圖樣改變。圖1C ：MRI T2WI示病灶中心低信號(hào)，邊緣呈等低信號(hào)，周?chē)协h(huán)帶狀高信號(hào)。圖1D：STIR-T2WI示病灶外圍環(huán)狀高信號(hào)影更加明顯，脛骨上段顯示多發(fā)病灶。

圖2 A-D為同一患者 圖2A：X線平片骨質(zhì)形態(tài)、密度未見(jiàn)明顯異常。 圖2B：螺旋CT矢狀面重建示股骨下段干骺端骨髓腔內(nèi)不規(guī)則低密度影，周邊繞以花邊狀略高密度硬化邊。圖2C：MRI T1WI示病灶中心等低信號(hào)，邊緣環(huán)狀低信號(hào)呈地圖樣改變。圖2D：MRI T2WI 示病灶局部邊緣呈雙軌樣改變。

[1]王云釗,蘭寶森. 骨關(guān)節(jié)影像學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2002:360-361.

[2]鄒月芬,宗敏,馮陽(yáng),等.骨梗死的影像學(xué)表現(xiàn)[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2010,30(2):203-205.

[3]黎昌華,危麗萍,梁紅衛(wèi),等.骨梗死MRI影像學(xué)表現(xiàn)[J].臨床軍醫(yī)雜志,2010,38(4):651-653.

[4]韓忠麗,高穎,張士德.非潛水型骨梗死臨床及影像學(xué)表現(xiàn)分析[J].哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,45(4):389-390.