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含磷酸肌酸心肌極化液治療老年重癥心臟瓣膜病患者90例

2012-11-20 08:33河南大學(xué)淮河醫(yī)院河南開封475000
中國老年學(xué)雜志 2012年15期
關(guān)鍵詞:瓣膜病瓣膜極化

王 培 (河南大學(xué)淮河醫(yī)院,河南 開封 475000)

風(fēng)濕性心臟瓣膜病是我國老年心臟瓣膜病的常見原因。該病持續(xù)時(shí)間較長,瓣膜及瓣環(huán)鈣化程度高,術(shù)前心功能差,心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)占多數(shù)〔1,2〕。重癥心臟瓣膜病手術(shù)治療并發(fā)癥多,病死率高,國內(nèi)報(bào)道其手術(shù)后病死率可高達(dá)11.1% ~25%〔3〕。完善術(shù)前準(zhǔn)備,降低心肌氧耗,增加心肌能量儲(chǔ)備可有效改善心肌代謝,減少心肌缺血再灌注損傷,減少瓣膜置換術(shù)后并發(fā)癥〔4〕。本文將含磷酸肌酸的心肌極化液應(yīng)用于心臟瓣膜替換患者,觀察其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者90例,男57例,女33例,年齡60~78〔平均(64.5±6.12)〕歲;風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病(風(fēng)心病)58例(64.4%),非風(fēng)心病32例(35.6%);術(shù)前按紐約心臟協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)23例,Ⅲ級(jí)52例,Ⅳ級(jí)15例,Ⅲ~Ⅳ級(jí)者占74.4%。90例患者入院后隨機(jī)分為兩組,普通極化液組(對照組,45例)和含磷酸肌酸(CP)極化液組(觀察組,45例)。兩組患者臨床資料比較無顯著性差異,見表1。觀察組術(shù)前及術(shù)后7 d給予含CP極化液2 g加入5%葡萄糖液500 ml中靜脈滴注,1次/d。對照組每天以極化液靜滴。

表1 兩組患者臨床資料比較(n=45)

1.2 手術(shù)方法 所有患者均在全身麻醉、淺低溫、體外循環(huán)下進(jìn)行。術(shù)中行升主動(dòng)脈、上下腔靜脈插管,建立體外循環(huán),自主動(dòng)脈根部或冠狀動(dòng)脈開口灌注心臟停搏液,局部冰屑降溫,體溫控制在28℃ ~30℃,心肌局部冰屑保持低溫,共完成二尖瓣置換(MVR)51例,主動(dòng)脈瓣置換(AVR)26例,二尖瓣、主動(dòng)脈瓣聯(lián)合置換(DVR)14例。三尖瓣置換1例;同期行二尖瓣成形9例,三尖瓣成形7例,冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)7例,心房血栓清除17例。

1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)前和術(shù)后應(yīng)用GE LOGIQ彩超檢測心臟指數(shù)(CI)和射血分?jǐn)?shù)(EF),對比術(shù)前術(shù)后心功能改變情況,觀察術(shù)中心臟復(fù)跳情況,分析兩組術(shù)后3 h血肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌鈣蛋白I(cTnI)變化,以及術(shù)后惡性心律失常發(fā)生率、術(shù)后24 h酸中毒發(fā)生率,住院病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行分析,所有數(shù)據(jù)用s表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

本組死亡5例,4例年齡大于65歲,其中同期行冠脈搭橋術(shù)(CABG)術(shù)后并發(fā)低心排出量綜合征1例,同期行CABG合并多臟器功能衰竭、呼吸功能衰竭2例,嚴(yán)重心律失常1例。兩組患者手術(shù)前7 d,心臟彩超顯示 CI、VEF差異顯著(P>0.05),術(shù)后7 d觀察組CI、EF明顯大于對照組(P<0.05)。觀察組和對照組體外循環(huán)時(shí)間、動(dòng)脈阻斷時(shí)間分別為〔(77±30)vs(83±35)min〕,〔(52±15)vs(53±16)min〕,組間比較無顯著差異(P>0.05)。術(shù)中自動(dòng)復(fù)跳率觀察組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組住院病死率無顯著性差異。見表2,表3。

表2 兩組患者手術(shù)前后CI和EF比較( s,n=45)

表2 兩組患者手術(shù)前后CI和EF比較( s,n=45)

與對照組比較:1)P<0.05

組別 CI EF(%)觀察組 術(shù)前2.39±0.36 56.80±6.10 2.10±0.38 56.20±6.10術(shù)后 2.72±0.501) 60.10±8.101)對照組 術(shù)前 2.11±0.30 55.30±6.30術(shù)后

表3 兩組術(shù)后心臟復(fù)跳率、術(shù)后CK-MB、cTNI、心律失常發(fā)生率和住院病死率比較( s,n=45)

表3 兩組術(shù)后心臟復(fù)跳率、術(shù)后CK-MB、cTNI、心律失常發(fā)生率和住院病死率比較( s,n=45)

組別 CK-MB(U/L)cTNI(ng/ml)心律失常發(fā)生率(%)酸中毒發(fā)生率(%)病死率(%)心臟復(fù)率(%)術(shù)后住院時(shí)間(d)觀察組 19.64±7.61 0.75±0.41 35.30 12.30 4.40 89.00 9.9±5.8對照組 36.18±8.21 1.45±0.89 59.80 21.20 6.60 60.00 12.7±6.5 t/χ2 值 3.152 2.502 3.870 2.941 0.243 28.210 2.010 P值0.009 0.020 0.038 0.013 0.670 0.000 0.041

3 討論

隨著人口老齡化,老年心臟瓣膜疾病逐漸增多。外科手術(shù)是重度心臟瓣膜病患者首選的治療方法,心臟彩超是手術(shù)策略選擇的重要手段〔2〕。老年人各系統(tǒng)功能減退,或合并冠心病、高血壓、糖尿病、呼吸道疾病等,給瓣膜置換手術(shù)增加了風(fēng)險(xiǎn)。盡管心瓣膜置換術(shù)已經(jīng)成型,但因老年患者自身的特點(diǎn)及瓣膜置換術(shù)后并發(fā)癥多、病情變化快等特點(diǎn),在術(shù)前準(zhǔn)備、手術(shù)方式、瓣膜選擇方面仍需謹(jǐn)慎〔5〕。隨著體外循環(huán)心臟直視手術(shù)的發(fā)展,對心肌缺血/再灌注損傷的機(jī)制研究也引起廣泛重視。研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞缺氧時(shí)ATP含量明顯降低,而CP可明顯增加心肌內(nèi)ATP含量,提供心肌細(xì)胞所需能量,改善能量代謝,其機(jī)制可能為CP能保護(hù)核苷酸池,使黃嘌呤和鈣積聚減少,阻斷黃嘌呤氧化途徑,減少自由基產(chǎn)生,保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu),維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,從而減少灌注損傷誘發(fā)的心律失常及心肌超微結(jié)構(gòu)損傷〔6,7〕。

觀察組術(shù)后24 h CI和EF均較對照組顯著增加,提示CP可改善心臟的收縮功能,增加心排血量。Daniel等〔8〕發(fā)現(xiàn)提高心力衰竭患者心肌內(nèi)的CP含量可增加心排血量及EF。本研究兩組患者在體外循環(huán)時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間和住院病死率上無顯著性差異,觀察組術(shù)中心臟自動(dòng)復(fù)跳率明顯高于對照組,其平均住院天數(shù)也明顯少于對照組。cTnI聯(lián)合CM-KB可以客觀地用于判斷心肌損傷程度〔9〕。Wu等〔10〕推測心肌工作時(shí),ATP水解,胞質(zhì)內(nèi)Pi升高,促進(jìn)ATP水解產(chǎn)能;而進(jìn)行性心肌細(xì)胞超負(fù)荷工作致缺血時(shí),進(jìn)行性升高的Pi負(fù)反饋限制ATP水解速率,減少心肌細(xì)胞能量供給,引起心肌線粒體Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降,細(xì)胞腫脹甚至破裂。而該研究者發(fā)現(xiàn)細(xì)胞過度產(chǎn)能超過63.5 kJ/mol可導(dǎo)致心肌細(xì)胞工作障礙,這被認(rèn)為是心肌的自我保護(hù)機(jī)制。外源性CP作為ATP的直接生成底物,能夠提供心肌細(xì)胞所需能量,恢復(fù)Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能,減輕心肌細(xì)胞的損傷或凋亡,改善心肌細(xì)胞能量代謝,改善心臟收縮力,增加心排血量。

綜上所述,本文認(rèn)為含CP的心肌極化液對于老年人術(shù)后心肌保護(hù)有一定作用,但老年人群由于自身的特殊性,手術(shù)耐受性差,麻醉風(fēng)險(xiǎn)大,術(shù)后并發(fā)癥多,術(shù)后尤其需要加強(qiáng)呼吸道管理、24 h心電監(jiān)護(hù)及尿量、電解質(zhì)、血壓、血糖、中心靜脈壓、氧飽和度等監(jiān)測。

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9 盧 中,嚴(yán)中亞,孫 云,等.溫血持續(xù)灌注心肌保護(hù)對心肌酶和超微結(jié)構(gòu)的影響〔J〕. 中國醫(yī)藥,2007;2(3):155-7.

10 Wu F,Zhang EY,Zhang J,et al.Phosphate metabolite concentrations and ATP hydrolysis potential in normal and ischaemic hearts〔J〕.J Physiol,2008;586(17):4193-8.

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