曹清清

近年來，伴隨著人們生活水平地不斷提高，糖尿病患者的發(fā)生率也呈逐年上升趨勢，2型糖尿病已日益成為全球關注的健康問題，有研究表明，2型糖尿病的發(fā)病可能是一種體內免疫系統(tǒng)誘導細胞因子，介導的急性時相反應。2型糖尿病合并高尿酸血癥的患病率迅速增加，常合并脂代謝紊亂、尿酸增多，除引起痛風和腎尿酸結石;還與高血壓、肥胖、高胰島素血癥等全身性疾病并存，是并發(fā)血管病變的危險因素。為了探討高尿酸血癥與2型糖尿病的關系，我院對2009年1月—2011年1月收治的30例2型糖尿病患者與30例健康人進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年1月—2011年1月收治的2型糖尿病患者30例為觀察組，并選取同期30例健康人為對照組，觀察組中男13例，女17例，年齡42～71歲，平均51歲，病程0.5～20.0年，平均4.0年。對照組中男17例，女13例，年齡49～74歲，平均52歲。兩組患者在年齡、性別等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 受檢者均于入院次晨空腹抽取靜脈血送檢，抽血前1餐忌食高脂飲食，忌酒。采用美國DXC－800貝克曼全自動生化儀，試劑由上?？迫A生物工程股份有限公司提供。分別檢測尿酸、空腹血糖 (FPG)、總膽固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇 (LDL－C)、高密度脂蛋白膽固醇 (HDL－C)水平。受檢者均未使用影響尿酸的藥物。

1.3 診斷標準 高尿酸血癥:尿酸水平 ＞420μmol/L(7.0mg/L)。血脂紊亂:血液中脂質成分異常，包括TC、TG和磷脂等。2型糖尿病的診斷標準:(1)糖化血紅蛋白A1c≥6.5%;(2)口服糖耐量試驗2h血糖≥11.1mmol/L;(3)檢測空腹血糖值≥7.0mmol/L，空腹是指至少8h內無熱量攝入;(4)伴有典型的高血糖或高血糖危象者，隨機血糖≥11.1mmol/L。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組患者的血尿酸、TG、TC、LDL－C、HDL－C水平與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者的生化指標檢測結果(±s)Table 1 Comparison of the biochemistry parameters between two groups

表1 兩組患者的生化指標檢測結果(±s)Table 1 Comparison of the biochemistry parameters between two groups

注:TG=三酰甘油，TC=總膽固醇;LDL－C=低密度脂蛋白膽固醇，HDL－C=高密度脂蛋白膽固醇

組別 例數(shù) 血尿酸(μmol/L)TG(mmol/L)TC(mmol/L)LDL－C(mmol/L)HDL－C(mmol/L)觀察組 30 436.6±28.9 2.55±1.26 5.15±1.66 3.37±1.280.93±0.44對照組 30 253.5±21.2 2.16±1.21 5.34±1.45 3.13±0.951.29±0.39

3 討論

2型糖尿病是一種慢性炎性疾病，高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病，尿酸為人體嘌呤代謝的終產物，主要由腎臟排泄。糖尿病患者發(fā)生高尿酸血癥可分3型:腎型、代謝型、混合型。腎型特點是腎的尿酸排泄降低，代謝型特點是尿酸在體內產生增加，混合型的特點尿酸的生成增加和排泄降低兩者兼有。高尿酸血癥可誘發(fā)多種疾病，如常見的痛風、尿路結石等，高尿酸血癥還與高血脂、高血壓以及糖尿病有相關性。本研究檢測結果顯示觀察組血尿酸含量高于對照組，提示糖尿病患者易產生高尿酸血癥。腎臟尿酸排泄減少的原因主要與以下因素有關:代謝綜合征相關的高胰島素血癥，胰島素能促進腎臟對尿酸的重吸收，同時會使腎臟排泄尿酸減少，血尿酸升高。與此同時，還促進了鈉的重吸收，高尿酸血癥時，尿酸微結晶容易析出，沉積于血管壁上，直接損傷血管內膜，刺激血管平滑肌細胞增生，參與動脈粥樣硬化的炎性反應，促進血小板黏附、聚集以及促氧自由基生成增加并參與炎癥反應［1］，上述因素均可直接對冠狀動脈硬化產生影響，升高的血尿酸可激活腎素－血管緊張素系統(tǒng)，可直接誘發(fā)動脈平滑肌細胞增殖導致高血壓的發(fā)生，血壓升高又使腎功能損害加重，高尿酸血癥常與心血管疾病的其他危險因子同時出現(xiàn)，兩者互為因果，最終導致心血管并發(fā)癥，形成惡性循環(huán)促使病情發(fā)展。因此出現(xiàn)了高血壓性糖尿病。另外高血壓、腎動脈硬化、高齡等因素引起的腎功能減退，使腎小管排泄尿酸的能力減退，血尿酸升高。人尿酸值與血糖一樣，隨年齡增加有升高傾向［2］。過高血尿酸濃度可以損害胰腺細胞，從而誘發(fā)糖尿病。糖尿病患者嘌呤的分解代謝增強使尿酸生成增加。部分痛風患者存在胰島素抗體而加重糖尿病。在高尿酸血癥的形成中，腎臟因素具有重要意義。大部分高尿酸血癥的糖尿病患者具有慢性腎功能不全的特點和腎的尿酸排泄功能受損。2型糖尿病高尿酸血癥的發(fā)生是復合因素決定的，即腎臟功能的損害和尿酸的生成增多。2型糖尿病患者患有動脈粥樣硬化的危險較血糖正常者明顯升高，主要原因是高胰島素血脂可致代謝障礙，加速并加重動脈粥樣硬化，糖尿病由于糖、脂、蛋白質等代謝紊亂，引起腦血管病變可累及大小血管和微血管。合并高尿酸血癥及脂質異常的糖尿病患者更容易發(fā)生動脈硬化，高血脂促使動脈硬化的發(fā)生已被大量研究所證實，從而使發(fā)生心腦血管疾病并發(fā)癥的危險性增加。而高尿酸血癥與TG聯(lián)系的內在機制目前尚不十分明確，初步認為可能與糖酵解有關。根據(jù)中華醫(yī)學會糖尿病學會關于代謝綜合征的建議中，高尿酸與代謝綜合征相關，尿酸沉積于血管內皮，可促進血小板聚集，導致血管內皮的損傷，引起動脈粥樣硬化及血栓形成，沉積于胰島，促進高血壓發(fā)生和發(fā)展，可導致β細胞功能損害，引起糖代謝紊亂。即，動脈粥樣硬化是各種損傷通過細胞因子釋放誘發(fā)的一種慢性炎癥。另外，胰島素作為抗脂解激素，可能誘導肝臟脂酶活性，尿酸水平升高還促進LDL－C的氧化和脂質過氧化，其機制可能是尿酸代謝中黃嘌呤氧化酶活性增加，誘發(fā)或加重脂代謝紊亂，尿酸鹽于血管壁后直接損傷內膜，增加氧自由基生成并參與炎性反應，導致血尿酸形成，這種相關性的研究對尋求預防代謝綜合征發(fā)生的途徑具有相當意義。根據(jù)有關研究表明，糖尿病患者機體環(huán)境的改變是一個復雜的問題，由于高尿酸、高血糖、高血脂和高血壓間相輔相成，使游離脂肪酸升高，加至脂蛋白酶活性降低，卵磷脂膽固醇轉酰酶等活性降低，促進動脈粥樣硬化的形成，胰島素抵抗的加重，肝脂酶活性升高，從而出現(xiàn)脂代謝紊亂，性激素水平失衡等臨床狀態(tài)，故應重視相關實驗室檢查。了解血糖、血脂以及高尿酸與2型糖尿病，相關檢查指標之間的關系，在對糖尿病患者的治療中，血糖的有效控制，對于改善脂質代謝紊亂是非常必要的。不僅要降血糖，而且還要經(jīng)常監(jiān)測血脂水平，若血脂增高還要降血脂。本研究結果顯示，觀察組患者的血尿酸、血糖、TG、TO、LDL－C、HDL－C水平顯著高于對照組。

綜上所述，2型糖尿病患者尿酸與慢性并發(fā)癥的發(fā)生有關，高尿酸血癥患者易誘發(fā)糖尿病，糖尿病患者易發(fā)生高尿酸血癥，尿酸可作為臨床血管粥樣硬化的一個危險因素。

1 史耀勛.美迪康聯(lián)合力平脂治療2型糖尿病合并高尿酸血癥的臨床療效研究 ［J］.實用心腦肺血管病雜志，2011，19(3):382.

2 吳筠，周勇，陳宏，等.2型糖尿痛患者合并高尿酸血癥的調查分析 ［J］.廣東醫(yī)學，2008，29(2):319－320.