1 呼吸衰竭總述

1.1 概念 呼吸衰竭(呼衰)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等癥狀。在海平面大氣壓下，于靜息呼吸室內(nèi)空氣條件下，若動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素即為呼衰。

1.2 病因

1.3 分類

1.3.1 按動脈血氣分析分類

Ⅰ型呼衰:缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血癥所致代償性通氣增加，二氧化碳排出過多而導(dǎo)致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致，見于肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

Ⅱ型呼衰:缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足時，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴換氣功能障礙，則缺氧更為嚴(yán)重。Ⅱ型呼衰常見于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。

1.3.2 按病程分類 可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，因各種突發(fā)原因而引起通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，而突然發(fā)生呼衰，如急性氣道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、顱腦病變、藥物中毒抑制呼吸中樞等原因所引起。慢性呼衰多見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其呼吸功能損害逐漸加重。

1.3.3 按照發(fā)病機制分類 可分為通氣性呼衰和換氣性呼衰，也可分為泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起)。泵衰竭常引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰。肺組織和肺血管病變常引起換氣障礙，表現(xiàn)Ⅰ型呼衰。

1.4 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 ①通氣不足；②通氣/血流比例失調(diào)；③肺彌散功能障礙；④氧耗量增加。練習(xí)題

1.引起Ⅰ型呼吸衰竭最常見的疾病是：

A.慢性支氣管炎

B.阻塞性肺氣腫

C.氣管異物

D.膈肌麻痹

E.ARDS

答案：本題選E

2 急性呼吸衰竭

2.1 病因 急性呼衰指呼吸功能原來正常，因突發(fā)原因而致通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰，如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性氣道阻塞、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、ARDS、自發(fā)性氣胸、呼吸肌麻痹、顱腦病變、藥物中毒抑制呼吸中樞等。

2.2 臨床表現(xiàn)

2.2.1 呼吸困難 是呼衰最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)有明顯呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。

2.2.2 發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。血氧飽和度低于90%時，可出現(xiàn)。紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血則不明顯。嚴(yán)重休克引起末梢循環(huán)障礙者，即使動脈血氧分壓正常也可出現(xiàn)發(fā)紺（周圍性發(fā)紺）。

2.2.3 精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧引起精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。合并急性二氧化碳潴留可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫、呼吸驟停。

2.2.4 循環(huán)系統(tǒng) 心動過速、嚴(yán)重低氧和酸中毒也引起心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常和心臟停搏。2.2.5 消化和泌尿系統(tǒng) 嚴(yán)重呼衰可出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高和血尿素氮升高，個別可出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型?？梢蛭改c黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。

2.3 診斷 原發(fā)疾病和低氧及二氧化碳潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)，最重要是血氣分析，判斷呼衰和酸堿失衡的嚴(yán)重程度，指導(dǎo)治療。明確呼衰的原因：肺功能檢查能協(xié)助判斷通氣功能障礙的性質(zhì)(阻塞性、限制性或混合性)及是否伴換氣障礙，以及通氣、換氣障礙的嚴(yán)重程度。胸部影像學(xué)包括X線胸片、CT、肺通氣灌注掃描、肺血管造影等。纖維支氣管鏡對于明確大氣道情況和取得病理學(xué)依據(jù)具有重要意義。2.4 治療 原則：加強呼吸支持，包括呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣；治療呼衰病因和誘因；加強一般支持治療和重要臟器功能的監(jiān)測與支持。

2.4.1 保持呼吸道通暢 任何類型呼衰，保持呼吸道通暢都是最基本、最重要的措施?；杳哉哐雠P位，頭后仰，托起下頜并將口打開；清除氣道內(nèi)分泌物和異物；必要時建立人工氣道(口咽通氣道、鼻咽通氣道、喉罩，氣管內(nèi)導(dǎo)管是最可靠方法)。支氣管痙攣時積極使用支氣管擴張藥物。

2.4.2 氧療 吸氧濃度：保證PaO2迅速提高到60mmHg或氧飽和度90%以上，給以盡量低的氧濃度。Ⅰ型呼衰可用較高濃度35%，伴高碳酸血癥時需低濃度給氧。吸氧裝置：鼻導(dǎo)管/鼻塞吸入氧濃度＝21＋4×氧流量(L/min)。面罩：吸入氧濃度相對恒定，但一定程度上影響咳痰和進食。

2.4.3 增加通氣量，改善二氧化碳潴留 呼吸興奮劑：原則是必須保持呼吸道通暢；腦缺氧水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能正常；不可突然停藥。適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰，換氣功能障礙為主者不宜使用。尼可剎米和洛貝林。機械通氣。

2.4.4 病因治療。

2.4.5 一般支持療法 糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。

2.4.6 其他 重要臟器功能的監(jiān)測和支持。

練習(xí)題

1.對Ⅰ型呼吸衰竭患者給予高濃度氧療仍無效，其原因很可能為：

A.嚴(yán)重肺通氣功能障礙

B.嚴(yán)重肺動—靜脈樣分流

C.通氣/血流比例增大

D.肺彌散功能障礙

E.耗氧量增加

答案：本題選B

3 慢性呼吸衰竭

3.1 病因 多因支氣管-肺疾病引起，其中最常見為COPD，其次是嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。其他如胸廓和神經(jīng)肌肉病變，胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等。

3.2 臨床表現(xiàn)

3.2.1 呼吸困難 中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者開始常表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時出現(xiàn)淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭樣或提肩樣呼吸，嚴(yán)重二氧化碳潴留患者則出現(xiàn)淺慢呼吸；中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡。

3.2.2 神經(jīng)癥狀 慢性缺氧多有智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留早期常表現(xiàn)為興奮癥狀，如失眠、煩躁不安，以后隨著病情加重而出現(xiàn)中樞抑制，表現(xiàn)為神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等癥狀，以及出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等體征。

3.2.3 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 缺氧和二氧化碳潴留引起心率加快、肺動脈高壓和右心衰竭。二氧化碳潴留使外周體表靜脈充盈，并可使腦血管擴張而產(chǎn)生搏動性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒而引起心肌損害，出現(xiàn)血壓下降、心律失常、心臟停搏。

3.3 動脈血氣分析 血氣分析常用指標(biāo)：①動脈血氧分壓（PaO2）通常將PaO2＜8kPa(60mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②動脈血氧飽和度(SaO2)；③動脈血二氧化碳分壓：通常將PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。④pH值：正常為7.35～7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。代償性酸、堿中毒時pH在正常范圍。⑤碳酸氫鹽：呼吸性酸中毒時AB＞SB，呼吸性堿中毒時AB＜SB。

3.4 診斷

3.4.1 有慢性支氣管-肺疾患，如COPD、重癥肺結(jié)核、彌漫性間質(zhì)纖維化、塵肺等導(dǎo)致呼吸功能障礙的原發(fā)疾病病史。3.4.2 有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)，如呼吸困難、發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀等。

3.4.3 動脈血氣分析 PaO2＜8.0kPa，或伴有PaCO2＞6.7kPa。缺氧無二氧化碳潴留者為I型呼衰；缺氧伴二氧化碳潴留者為Ⅱ型呼衰。若患者在吸氧狀態(tài)下作動脈血氣分析，PaCO2升高，而PaO2＞60mmHg，這是Ⅱ型呼衰吸氧后的表現(xiàn)。

練習(xí)題

1.男患，50歲，慢性咳嗽20余年?，F(xiàn)有呼吸困難、發(fā)紺、發(fā)熱、血氣分析PaO235mmHg。PaCO2＞70mmHg。有神經(jīng)精神癥狀，最需要考慮的診斷是：

A.呼吸衰竭

B.DIC

C.代謝性酸中毒

D.肺性腦病

E.心力衰竭

答案：本題選D

2.某慢性肺心病患者意識障礙2日入院。查pH7.30。PaO240mmHg，BE+6mmol/L，PaCO2110mmHg，血尿素氮6mmol/L，血鈉138mmol/L，血鉀3.8mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L。此意識障礙原因為：A.腎衰竭

B.低血鈉癥C.低滲血癥D.低血鉀癥E.肺性腦病

答案：本題選E

3.5 治療 呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸道通暢的條件下，改善缺氧和糾正二氧化碳潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。

3.5.1 建立通暢的氣道 治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液黏度，霧化吸入以稀釋黏痰促使咳出。可用氨茶堿等支氣管解痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質(zhì)激素緩解支氣管痙攣。若痰液黏稠難以咳出，導(dǎo)致氣道阻塞，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留時，應(yīng)采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

3.5.2 氧療

缺氧不伴二氧化碳潴留 氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧?？山o予吸入較高濃度(35%～45%)的氧。

缺氧伴二氧化碳潴留 其氧療原則為低濃度(＜35%)持續(xù)給氧。這是由于慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對二氧化碳反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。此外，吸入高濃度的氧后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流比值增高肺區(qū)的血液流向比值低的肺區(qū)，使前者更高，后者更低，加重了通氣/血流比例失調(diào)。根據(jù)氧離曲線的特征，吸入低濃度的氧后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的；由于缺氧仍存在，能刺激化學(xué)感受器，因而對通氣的影響較小。

氧療的方法 常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應(yīng)使PaO2達到8kPa(60mmHg）以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

3.5.3 增加通氣量、減少二氧化碳潴留 合理應(yīng)用呼吸興奮藥，合理應(yīng)用機械通氣。

3.5.4 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。

3.5.5 防治感染 呼吸道感染常誘發(fā)呼衰：呼衰治療過程中建立人工氣道與應(yīng)用機械通氣時又易于繼發(fā)肺部感染，因此應(yīng)根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經(jīng)驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

3.5.6 肺性腦病的治療 除以上各種綜合治療外，常應(yīng)用尼可剎米、氨茶堿、地塞米松靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應(yīng)采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。3.5.7 防治上消化道出血 對嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預(yù)防上消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑（奧美拉唑）。