李俊武

急性腦卒中合并上消化道出血的臨床觀察

李俊武

目的探討急性腦卒中合并上消化道出血臨床觀察。方法選取2009年1月至2011年10月收治的急性腦卒中患者189例分為常規(guī)治療組90例，預(yù)防出血組99例，觀察兩組病例上消化道出血發(fā)生率、預(yù)防出血有效率及病死率。結(jié)果預(yù)防出血組上消化道出血發(fā)生率9.09%，常規(guī)治療組上消化道出血發(fā)生率30.00%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論奧美拉唑進(jìn)行預(yù)防上消化道出血可以，有效的阻斷形成消化道出血的機(jī)制，防止消化道出血發(fā)生。

急性腦卒中;上消化道出血;臨床觀察

急性腦卒中是臨床常見病多發(fā)病，具有高致殘率和病死率，上消化道出血是急性腦卒中最常見到的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率達(dá)25%，合并上消化道出血對急性腦卒預(yù)后造成嚴(yán)重的影響，使急性腦卒中病情惡化，顯著增加了病死率［1］，并且消化道出血發(fā)生越早，患者的預(yù)后越差，為了能夠有效的降低急性腦卒中合并上消化道出血發(fā)生率，我們進(jìn)行總結(jié)，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月至2011年10月收治的急性腦卒中患者189例，全部病例均經(jīng)CT、MRI影像學(xué)檢查，符合第四屆全國腦血管病會(huì)議制定的急性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，出血性卒中110例，缺血性卒中79例，所有病例均于急性腦卒中前無消化道潰瘍及嚴(yán)重的肝臟疾病、血液系統(tǒng)疾病;其中男109例，女80例，年齡41～89歲，平均年齡72.3歲。

2 結(jié)果

常規(guī)治療組90例，預(yù)防出血組99例中發(fā)生上消化道出血32例，上消化道出血發(fā)生率16.93%，經(jīng)季節(jié)的控制，24 h內(nèi)上消化道出血得到控制26例，死亡36例，病死率19.04%，于并發(fā)上消化道出血有關(guān)18例，具體觀察內(nèi)容見表1。

表1 兩組上消化道出血發(fā)生率、預(yù)防出血有效率及病死率觀察比較(例，%)

3 討論

急性腦卒中合并上消化道出血發(fā)生部位多為胃、十二指腸發(fā)生病變，以出血性胃炎、潰瘍、黏膜出血性糜爛為病變形式，少數(shù)病例發(fā)生在食道下段或空回腸。正常機(jī)體有著良好的胃黏膜保護(hù)機(jī)制，具有對抗黏膜損傷措施，胃黏膜表面具有保護(hù)作用黏液原碳酸氫鈉保護(hù)層和氫離子屏障避免發(fā)生酸對胃壁及黏膜損傷。急性腦卒中患者由于腦部病變，影響了丘腦下部［3］，使得機(jī)體大量促腎上腺素皮質(zhì)激素釋放增，胃酸和胃蛋白酶的分泌達(dá)到高峰;植物神經(jīng)發(fā)生紊亂，交感神經(jīng)張力增加，兒茶酚胺分泌增加，血液中濃度增高，導(dǎo)致胃壁血管收縮、造成胃壁循環(huán)不良，加之腦卒中造成呼吸功能障礙，導(dǎo)致全身缺血、缺氧，使得胃黏膜進(jìn)一步缺血，使得黏膜再生、修復(fù)能力顯著下降;胃壁及黏膜損傷刺激迷走神經(jīng)，使得迷走神經(jīng)興奮性增加，乙酰膽堿大量釋放，使得胃酸及胃蛋白酶分泌增加;同時(shí)由于黏膜屏障受到破壞，使得氫離子發(fā)生反向離散，進(jìn)一步對胃黏膜及胃壁腐蝕，使得胃黏膜發(fā)生糜爛，潰瘍引起消化道出血。在急性腦卒中治療中大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、和溶栓治療均使得并發(fā)消化道出血的發(fā)生率增高。

奧美拉唑是［4］質(zhì)子泵抑制劑，胃酸分泌抑制劑，可以對胃壁細(xì)胞進(jìn)行選擇性非競爭性地抑制質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，使得胃酸合成及分泌受到抑制，減少胃酸的分泌，使胃內(nèi)pH值持續(xù)保持6.0以上，減輕胃黏膜損害，促進(jìn)胃竇G細(xì)胞釋放胃泌素，增加胃黏膜血流，促進(jìn)黏膜修復(fù)及再生;在急性腦卒中治療中應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑進(jìn)行預(yù)防上消化道出血可以，有效的阻斷形成消化道出血的機(jī)制，防止消化道出血發(fā)生。

在急性腦卒中合并上消化道出血患者應(yīng)進(jìn)行持續(xù)胃腸減壓，對胃內(nèi)潴留的胃液、膽汁及胰液排出，減少這類物質(zhì)對胃黏膜進(jìn)行持續(xù)的化學(xué)性損害;應(yīng)用胃管內(nèi)注入血管收縮劑及凝血酶，凝血酶［5］使可溶性纖維蛋白迅速轉(zhuǎn)化為不溶性纖維蛋白促進(jìn)血小板聚積，從而使血液凝固，形成血塊，阻塞出血點(diǎn)，并能夠促進(jìn)血管平滑肌收縮，降低毛細(xì)血管通透性，收斂創(chuàng)面而利于止血。在對急性腦卒中合并上消化道出血治療過程中不建議采取靜脈內(nèi)應(yīng)用止血藥物，因?yàn)榧毙阅X卒中多為老年患者，血液較粘稠，應(yīng)用靜脈止血藥易加重腦梗死或使腦出血再合并腦梗死。

［1］ 王金蘋，曾永壽，鳳武云.奧美拉唑治療高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血療效評價(jià)．中外醫(yī)療，2008，25(34):51．

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)(1995)．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):397-398．

［3］ 王化虹.埃索美拉唑針劑治療消化性潰瘍出血全球臨床研究．中國醫(yī)學(xué)論壇報(bào)，2008，11(45):27．

［4］ 王兆春.應(yīng)激性潰瘍并大出血26例．中國基層醫(yī)藥，2005，12(1):59-60．

［5］ 陳旭昌，王進(jìn)，王作棟，等.奧美拉唑?qū)Π⑺蛊チ挚顾ㄖ委熡绊懪R床觀察．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2008，37(4):434．

463300河南省汝南縣人民醫(yī)院

1.2 方法

1.2.1 分組 將189例急性腦卒中患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組90例，預(yù)防出血組99例，兩組在年齡、性別、卒中類型、疾病程度上無差異，臨床具有可比性。

1.2.2 治療方法 常規(guī)治療組:針對原發(fā)卒中類型進(jìn)行積極控制原發(fā)疾病，降顱壓、保護(hù)腦細(xì)胞、改善循環(huán)、維持重要臟器功能等治療。

預(yù)防出血組:在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上應(yīng)用上海第一生化藥業(yè)有限公司出品奧美拉唑注射液40 mg，采取生理鹽水10 ml溶解，2次/d靜脈滴注。

1.3 上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn) 觀察急性腦卒中患者治療期間出現(xiàn)顯性消化道出血，胃管內(nèi)引流或嘔吐出血性及咖啡色液體，柏油樣大便，大便經(jīng)檢測潛血試驗(yàn)陽性。

1.4 觀察內(nèi)容 對兩組病例進(jìn)行觀察，了解兩組病例上消化道出血發(fā)生率、預(yù)防出血有效率及病死率。

1.5 上消化道出血處理方法 給予持續(xù)胃腸減壓，并冰生理鹽水100 ml加去甲腎上腺素8 mg，分2次鼻飼，4 h完成。同時(shí)注人凝血酶、云南白藥1 g每4 h 1次。