陳 易

(上海市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科，上海 200071)

糖尿病是臨床上常見病，大多數(shù)在確診時已經(jīng)合并有高血壓［1］。其發(fā)病機制目前尚有爭議，但普遍認(rèn)為胰島素抵抗參與其中。糖尿病合并高血壓發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險大約是普通人群的4～8倍，而積極控制血糖、降低血壓可以降低糖尿病的大血管及微血管病變，減少心血管事件的發(fā)生率［2］。2010-06—2011-04，筆者運用西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用養(yǎng)陰活血湯治療糖尿病合并高血壓23例，并與常規(guī)西醫(yī)治療25例對照觀察，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部48例均為我院內(nèi)分泌科門診患者，隨機分為2組。治療組23例，男11例，女12例;年齡36～71歲，平均(55.39±10.31)歲;糖尿病病程 1～10年，平均(5.76 ±4.55)年;高血壓病程 0.6 ～12年，平均(6.21±6.54)年。對照組 25例，男 10例，女 15 例;年齡39～75歲，平均(56.84±10.45)歲;糖尿病病程 2～13年，平均(8.63±4.90)年;高血壓病程 1～14年，平均(9.51±6.78)年。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷依據(jù)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 高血壓的診斷參考2005年“中國高血壓防治指南要點”［3］。糖尿病診斷參考2007年《糖尿病中醫(yī)防治指南》［2］。中醫(yī)證型診斷參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》(試行)中糖尿病、高血壓符合氣陰兩虛、瘀血內(nèi)阻的診斷［4］。病程＞1年。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 使用胰島素治療的患者;合并有嚴(yán)重心、肝、腎功能不全;合并其他嚴(yán)重并發(fā)癥者，如糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、嚴(yán)重感染等。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 低鹽、低脂糖尿病飲食，常規(guī)口服降糖藥(二甲雙胍)及降壓藥(硝苯地平緩釋片)。二甲雙胍(華北制藥集團制劑有限公司，國藥準(zhǔn)字H13020734)750～1 500 mg/d，每日3次餐中或餐后口服;硝苯地平緩釋片(德州德藥制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字 H10920005)，10～20 mg/d，分為1～2次口服)。

1.3.2 治療組 在對照組治療基礎(chǔ)上加服養(yǎng)陰活血湯。藥物組成：太子參15 g，生地黃15 g，沙參15 g，丹參20 g，川芎 10 g，三七 5 g，鉤藤 15 g，牛膝 10 g，龜版 10 g。肝火旺盛加夏枯草、黃芩、梔子;痰濁上蒙加膽南星、石菖蒲;五心煩熱明顯加知母、牡丹皮、地骨皮。每日1劑，水煎服。

1.3.3 療程 2組均4周為1個療程，1個療程后統(tǒng)計療效。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》(試行)有關(guān)高血壓及糖尿病的療效標(biāo)準(zhǔn)。顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少≥70%;舒張壓(DBP)下降1.33 kPa(10 mm Hg)以上，并達(dá)到正常范圍，或DBP雖未降至正常但已下降2.66 kPa(20 mm Hg)或以上;空腹血糖及餐后2 h血糖下降超過治療前的40%。有效：臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn)，證候積分減少≥30%;DBP下降不及1.33 kPa(10 mm Hg)，但已達(dá)到正常范圍或DBP較治療前下降1.33 ～2.53 kPa(10 ～19 mm Hg)，但未達(dá)正常或收縮壓(SBP)較治療前下降4.00 kPa(30 mm Hg)以上;空腹血糖及餐后2 h血糖下降超過治療前的20%。無效：臨床癥狀、體征均無明顯改善，甚或加重，證候積分減少不足30%;未達(dá)到以上血壓及血糖標(biāo)準(zhǔn)［4］。

1.5 觀察項目 觀察治療前后血壓、空腹血糖變化情況。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗;計數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血壓比較 見表1。

表1 2組治療前后血壓比較kPa，±s

表1 2組治療前后血壓比較kPa，±s

與本組治療前比較，*P＜0.01;與對照組治療后比較，△P＜0.05

治療組(n=23)對照組(n=25)治療前 治療后SBP 20.13 ±0.69 16.50 ±0.99＊△ 19.93 ±0.94 17.42 ±0.52治療前 治療后*DBP 12.10 ±0.62 10.12 ±0.62* 12.45 ±0.70 10.30 ±0.85*

由表1可見，2組治療后SBP、DBP均較本組治療前明顯下降(P＜0.01)。治療組治療后下降SBP優(yōu)于對照組(P ＜0.05)。

2.2 2組治療前后空腹血糖比較 見表2。由表2可見，2組治療后空腹血糖較治療前下降(P＜0.01)，但2組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

表2 2組治療前后空腹血糖比較mmol/L，±s

表2 2組治療前后空腹血糖比較mmol/L，±s

與本組治療前比較，*P＜0.01

組 別 n 治療前 治療后治療組 23 12.19 ±0.85 7.30 ±0.66*對照組 25 12.08 ±0.68 7.37 ±0.51*

2.3 2組臨床療效比較 見表3。

表3 2組臨床療效比較 例(%)

由表3可見，2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

3 討論

目前對于2型糖尿病合并高血壓的病因尚不明確，可能與遺傳、環(huán)境等因素有關(guān)。對于病機，目前多數(shù)學(xué)者支持胰島素抵抗及與之相關(guān)的高胰島素血癥為2型糖尿病合并高血壓發(fā)病的重要因素［5］。在治療上以改善胰島素抵抗為要，降糖藥物可選擇羅格列酮、二甲雙胍、阿卡波糖，降壓藥物以長效鈣離子拮抗劑硝苯地平控釋片為主。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖尿病合并高血壓屬中醫(yī)學(xué)消渴、眩暈、頭痛等范疇。其發(fā)病與體質(zhì)因素、飲食不節(jié)、情志失調(diào)、勞倦內(nèi)傷等因素有關(guān)，內(nèi)熱傷陰耗氣是其基本病機。多為消渴未能進(jìn)一步控制發(fā)展而成，屬本虛標(biāo)實、虛實夾雜之證。本虛可表現(xiàn)為陰虛、氣陰兩虛，甚至陰陽俱虛。標(biāo)實則與痰、瘀、火等有關(guān)，以瘀為主。瘀血既是糖尿病的病理產(chǎn)物，又是致病因素。糖尿病日久多見氣陰兩虛，血脈失于充盈，則血流緩慢;氣虛乏力運血無力則可見血瘀脈絡(luò)。瘀血阻滯脈絡(luò)，清陽失于濡養(yǎng)，可見眩暈。養(yǎng)陰活血湯中生地黃、沙參、太子參益氣養(yǎng)陰生津;龜版滋陰潛陽;鉤藤平肝潛陽;牛膝滋補肝腎;丹參、三七、川芎行氣活血化瘀。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰、活血化瘀之功。從表1及表2中亦可看出養(yǎng)陰活血湯在降糖及降低收縮壓方面均有效，且在降壓方面優(yōu)于對照組，可見本法具有輔助降糖、降壓作用。其機制可能與糾正胰島素受體缺陷，改善外周組織對胰島素敏感性，從而降低血糖有關(guān)［6］。目前國內(nèi)學(xué)者中西醫(yī)結(jié)合對本病進(jìn)行了多方面的研究。如李塞美等［7］認(rèn)為糖尿病心臟病的病理基礎(chǔ)關(guān)鍵在于大血管與微血管病變，與中醫(yī)血脈不通，瘀血阻絡(luò)病機相一致，然而消渴以氣陰兩虛為其病理基礎(chǔ)，故氣陰兩虛、瘀血阻絡(luò)為糖尿病心臟病的基本病機。祝湛予提出了糖尿病微循環(huán)障礙—中醫(yī)“血瘀證”的概念［8］。由此可見在西藥治療的基礎(chǔ)上辨證服用中藥是治療糖尿病合并高血壓的較為有效的方法。

［1］朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)［M］.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2002：136-146.

［2］仝小林.糖尿病中醫(yī)防治指南［M］.北京：中國中醫(yī)藥出版社，2007：66.

［3］李為民，劉巍.心血管疾病診斷治療指南評介：2005年中國高血壓防治指南評介［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(12)：899-902.

［4］鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)［S］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：73-77，233-237.

［5］李秀鈞.代謝綜合征胰島素抵抗綜合征［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：6-7.

［6］李學(xué)軍，楊叔禹，王麗英，等.化痰方及化痰活血方對糖尿病大鼠胰島素抵抗的影響［J］.中國實驗方劑學(xué)雜志，2006，12(5)：37-39.

［7］李塞美，林培政.糖尿病心臟病中醫(yī)研究近況［J］.中醫(yī)藥學(xué)刊，2006，24(6)：989-992.

［8］祝湛予.歷史的使命：我看中西醫(yī)結(jié)合研究［J］.上海中醫(yī)藥雜志，2001，35(3)：4-6.