楊紅霞，常 蕓

一次性力竭運動后大鼠心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)ADAMTS-1的變化及其在運動性心律失常發(fā)生中的作用

楊紅霞，常 蕓

目的：探討力竭運動后不同時相心臟竇房結(jié)、房室結(jié)和浦肯野氏纖維細(xì)胞炎性因子

金屬蛋白酶-1基因和蛋白水平的表達(dá)特點，為運動性心律失常發(fā)生機制的闡明提供實驗依據(jù)。方法：100只健康成年雄性SD大鼠隨機分為一次力竭運動、反復(fù)力竭組及相應(yīng)的其對照組，每組10只。分別于力竭運動后0 h、4 h、12 h及24 h取材，進(jìn)行心電圖、免疫熒光組化及實時熒光定量PCR分析。應(yīng)用激光顯微切割技術(shù)定位并收集房室結(jié)和浦肯野氏纖維細(xì)胞研究細(xì)胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果：一次力竭運動后房室結(jié)和浦肯野氏纖維炎性反應(yīng)相關(guān)因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻顯著高于對照組（P＜0.05）。運動后即刻竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野氏纖維ADAMTS-1基因與蛋白表達(dá)明顯上升，之后開始下降，4 h接近低谷，一直持續(xù)到24 h（P＜0.05），以浦肯野氏纖維的蛋白改變更為顯著（P＜0.01）。結(jié)論：一次力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和

通過完善牛羊口蹄疫防治工作，可以更好的降低口蹄疫對于養(yǎng)殖戶以及國家造成的經(jīng)濟損失，對于我國的經(jīng)濟發(fā)展有著非常重要的意義。因此，我們要不斷研究和完善口蹄疫防治工作，為牛羊口蹄疫的防治提供更好的保障。

蛋白水平大量表達(dá)，引起傳導(dǎo)系統(tǒng)炎性細(xì)胞浸潤，細(xì)胞間質(zhì)增殖乃至纖維化，是運動性心律失常的誘發(fā)因素之一。一次力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)ADAMTS-1蛋白的表達(dá)以浦肯野氏纖維的改變更為明顯，易影響正常心律的室內(nèi)傳導(dǎo)，構(gòu)成運動性室性心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)。

力竭運動；金屬蛋白酶-1；心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)

隨著競技體育比賽的日益激烈，運動性心律失常的發(fā)生也日漸顯著，成為運動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域十分關(guān)注的醫(yī)學(xué)問題。早年運動醫(yī)學(xué)界曾對此進(jìn)行了廣泛的臨床觀察與調(diào)研[1]。但由于其病理過程與發(fā)生機制是一個極其復(fù)雜的過程，涉及眾多因子，因此，成為該研究領(lǐng)域的難點與熱點。常蕓研究團(tuán)隊針對運動性心律失常的病理與發(fā)生機制進(jìn)行了大量實驗性研究[2-3]。鑒于以往實驗性研究方法的限制，多數(shù)集中在心肌組織，很難概括心律失常發(fā)生的病理機制，因而目前運動性心律失常發(fā)生的病理過程與機制仍未完全明了。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)作為心電活動的控制中心和沖動傳導(dǎo)的重要部位，其特殊的組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞類型決定其具有不同于普通心肌的心電起搏和傳導(dǎo)功能，與各種類型心律失常的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系，因此有必要展開心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的研究。

金屬蛋白酶（ADAMTS）是新近發(fā)現(xiàn)的具有蛋白質(zhì)水解功能的金屬蛋白酶家族，屬于分泌型蛋白，可由巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等多種細(xì)胞合成和分泌[8]，分泌后大多通過C末端3個TSP重復(fù)序列和間隔區(qū)錨定在細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）中，并與之結(jié)合從而參與ECM蛋白的調(diào)節(jié)[9、10]。有研究表明，ADAMTS-1參與動脈粥樣硬化的病理過程與ECM重構(gòu)關(guān)系密切，具有降解I型膠原的作用[11]。ADAMTS-1可能通過調(diào)節(jié)膠原代謝而參與心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展過程, ADAMTS-1與CVB3感染所致病毒性心臟病心肌纖維化關(guān)系密切[13]。TNF-a可以誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ADAMTS-1，從而分泌到細(xì)胞外基質(zhì)并與之結(jié)合，參與細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的調(diào)節(jié)，降解蛋白多糖，聚集蛋白聚糖、多能聚糖以及膠原蛋白[16]，引起心肌組織局部肌肉間隙增寬，導(dǎo)致心肌組織結(jié)構(gòu)改變，最終影響心功能。在運動條件下心肌細(xì)胞中ADAMTS-1的改變還未見研究報道。

利用SDS2.2軟件對實時定量PCR數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，并導(dǎo)出文件及圖像。利用管家基因?qū)δ康幕虻谋磉_(dá)進(jìn)行校正，得到相對定量結(jié)果（相對數(shù)值）。結(jié)果用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用多因素方差分析，顯著性水平為P＜0.05。

1 材料與方法

1.1 實驗對象

表14所示為不同方法優(yōu)化結(jié)果的比較。其中，序列采樣方法的初始采樣準(zhǔn)則為繼承拉丁超立方采樣(樣本集大小為45)。可以看出，相較于序列采樣方法，一次采樣方法LHS方法所用樣本較多，最優(yōu)解處精度較低;局部序列采樣方法(LAS方法和LMPP方法)和全局序列采樣方法(EGRA方法和IBS方法)都能夠獲得較為準(zhǔn)確的最優(yōu)解，但局部采樣方法更加高效準(zhǔn)確。所有方法中，本文方法相對誤差和樣本數(shù)最小。

健康雄性成年SD大鼠100只，8周齡，體重(22.0±8) g。國家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒動物飼料喂養(yǎng)，自由飲食。飼養(yǎng)環(huán)境為室溫（20±2）℃，光照時間12 h，相對濕度40%～55%。

（1）溝通高效性。BIM技術(shù)應(yīng)用于建筑工程項目管理中，能夠基于建筑工程項目模擬出具體的項目3D模型，通過BIM技術(shù)的應(yīng)用實現(xiàn)了建筑項目從設(shè)計、施工、運營及管理的全生命周期的可視化，能夠便于建筑工程的施工方、業(yè)主單位以及分包商基于項目可視化，保障各方的充分、有效地溝通，減少因信息交流不暢而導(dǎo)致的建筑工程質(zhì)量問題，使建筑工程項目符合各方要求。

將100只實驗大鼠隨機分為10組，每組10只。其中一次力竭和2周反復(fù)力竭游泳運動[5]各4組，相應(yīng)安靜對照2組。安靜對照組不運動，力竭運動各組大鼠尾部負(fù)重為體重的3%，每周運動6天，每天1次。力竭標(biāo)準(zhǔn)參照Thomas的報道[6]即：“經(jīng)過10 s后動物仍不能返回水面，并且撈出后置于平面不能完成翻正反射?！?/p>

1.3 取材

最后一次力竭運動后即刻、4 h、12 h及24 h等不同時相取材，迅速取出心臟，沿心臟矢狀面的方向?qū)⒄麄€心臟用OCT包埋，液氮驟冷，作全心連續(xù)冰凍切片，光鏡定位心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，運用激光顯微切割儀切割分別收集竇房結(jié)細(xì)胞或細(xì)胞團(tuán)[7]。

1.4 實時熒光定量PCR檢測

2.2 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)ADAMTS-1mRNA表達(dá)結(jié)果

除了吃草，婆婆家的山羊還時常吃點好東西——山芋啊、花生啊、黃豆啊……婆婆的精心照料，讓小山羊長得膘肥體壯，一身白毛油光水滑。

表1 PCR引物序列TableⅠ PCR Primer Sequence

一次力竭運動后部分大鼠出現(xiàn)心律失常，心臟肉眼觀察有不同程度的充血，且反復(fù)力竭游泳運動后各時相組心臟重量指數(shù)均顯著高于對照組心臟重量指數(shù)（P＜0.05）[17]。

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)冰凍切片進(jìn)行免疫熒光組織化學(xué)染色，采用Leica AD MDW活細(xì)胞多維圖成像工作站和Leica Qwin圖像分析系統(tǒng)對目標(biāo)因子蛋白熒光強度進(jìn)行定量，熒光強度用積分灰度表示（IOD），參考陰性對照標(biāo)本中熒光強度，灰度值在40～130之間為蛋白陽性表達(dá)。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

為此，本研究對力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的ADAMTS-1表達(dá)變化進(jìn)行研究，試圖為運動性心律失常發(fā)生機制的闡釋提供實驗依據(jù)。

2 結(jié)果

2.1 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)一般指標(biāo)

1.5 免疫熒光檢測

1.2 運動負(fù)荷

采用Trizol法提取總RNA，并逆轉(zhuǎn)錄cDNA，存于-20℃?zhèn)溆?。通過互聯(lián)網(wǎng)搜索Genbank查找目標(biāo)因子結(jié)蛋白和內(nèi)參照β-actin的引物基因序列，應(yīng)用Primer 5軟件進(jìn)行引物設(shè)計，引物擴增目標(biāo)基因片斷長度均小于150 bp，其PCR產(chǎn)物用2%瓊脂糖凝膠電泳檢測驗證引物可用后，再進(jìn)行熒光定量PCR，取定量PCR用 96孔板，加入cDNA和引物配置25μ L反應(yīng)體系。實時定量RT-PCR主要過程：預(yù)變性95℃ 30 s，PCR反應(yīng)95℃10 s，60℃ 30 s，40個循環(huán)。檢測CT值（見表1）。設(shè)計的引物由上海生工生物技術(shù)有限公司合成。

如表2所示，經(jīng)一次力竭游泳運動后即刻心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位ADAMTS-1基因mRNA表有所增高，隨后，4 h、12 h、24 h心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)ADAMTS-1mRNA表達(dá)均顯著低于對照組（P＜0.05）和即刻（P＜0.05）。

一次力竭游泳運動后即刻房室結(jié)ADAMTS-1mRNA表達(dá)顯著高于對照組（P＜0.01），4 h、12 h、24 h均顯著低于對照組和即刻（P＜0.01）。

分析數(shù)據(jù)可能存在量綱不同的情況，如體重和身高，它們量綱不同，體重可能在40-60kg間，身高可能在140-170cm之間，那么就需要進(jìn)行數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化處理。若直接用原數(shù)據(jù)分析，可能會加強數(shù)值較高的指標(biāo)在分析結(jié)果的作用，削弱數(shù)值較低的指標(biāo)在分析結(jié)果的作用。數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化公式：

一次力竭游泳運動后12 h浦肯野氏纖維顯著低于對照組和4 h（P＜0.05）。各時相心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)部位之間差異不明顯（P＞0.05）。

一次力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位ADAMTS-1基因mRNA表達(dá)呈時相性規(guī)律，一次力竭運動后即刻竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野氏纖維ADAMTS-1基因mRNA表達(dá)明顯上升，之后開始下降，到力竭后4 h下降接近低谷，一直持續(xù)到24 h，其中浦肯野氏纖維的改變更為明顯（見圖1）。

表2 一次力竭運動后大鼠ADAMTS-1mRNA相對表達(dá)量TableⅡ Relative Expression Quantity of Rat ADAMTS-1mRNA after One-time Exhaustive Exercise

2.3 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)ADAMTS-1蛋白表達(dá)結(jié)果

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)不同部位在一次力竭游泳運動后存有差異。其中即刻，房室結(jié)ADAMTS-1蛋白表達(dá)顯著低于竇房結(jié)和浦肯野氏纖維（P＜0.01），竇房結(jié)又顯著低于浦肯野氏纖維（P＜0.01）。4 h，竇房結(jié)顯著高于房室結(jié)和浦肯野氏纖維（P＜0.01）。12 h，浦肯野氏纖維顯著低于竇房結(jié)和房室結(jié)（P＜0.01）。

如表3所示，經(jīng)一次力竭游泳運動后，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野氏纖維ADAMTS-1蛋白表達(dá)即刻顯著高于對照組（P＜0.01），4 h、12 h、24 h又均顯著低于對照組和即刻（P＜0.01）。

表3 反復(fù)力竭運動后大鼠ADAMT S-1蛋白表達(dá)總灰度值變化情況TableⅢ Changes of Total Gray Value of Rat ADAMTS-1 Protein Expression after One-time Exhaustive Exercise

一次力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位ADAMTS-1基因蛋白表達(dá)呈時相性規(guī)律，一次力竭運動后即刻竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野氏纖維ADAMTS-1基因蛋白表達(dá)明顯上升，之后開始下降，到力竭后4 h下降接近低谷，一直持續(xù)到24 h，其中，浦肯野氏纖維的改變更為明顯（見圖2）。

俞永福和楊偉東都不是阿里的“嫡系”。楊偉東出事前，老優(yōu)土的高管幾乎都已離場。而樊路遠(yuǎn)曾是打造支付寶的元老之一，人稱支付寶拓荒人。后來他轉(zhuǎn)入文娛業(yè)務(wù)，是阿里淘票票業(yè)務(wù)的初創(chuàng)人。

變電站虛擬漫游主要實現(xiàn)從變電站大門外至廠區(qū)內(nèi)主控樓、變壓器區(qū)、配電控制室內(nèi)以及職工生活區(qū)和周邊小區(qū)等整個場景的虛擬漫游。變電站場景概況如圖2所示。專業(yè)巡檢包括母線專業(yè)巡檢，如母線基礎(chǔ)支架檢查，主要檢查支架牢固、焊接處有無開裂等。支持絕緣子檢查，主要檢查絕緣子是否完整無破損，垂直度是否符合要求等；母線本體檢查，主要檢查母線表面是否光滑，管母線內(nèi)阻尼線是否完好等。另一項專業(yè)巡檢是電容器組專業(yè)巡檢，主要進(jìn)行電容器組的基礎(chǔ)檢查、套管檢查、外殼檢查、導(dǎo)電部分檢查及接地檢查等。安全作業(yè)規(guī)程提供給用戶關(guān)于作業(yè)前、作業(yè)中及作業(yè)后的各種安全措施。

要抓住民俗文化核心，找準(zhǔn)產(chǎn)品開發(fā)模式，使之成為傳承、展現(xiàn)中國精神風(fēng)貌和軟實力的有效載體。桂林陽朔《印象劉三姐》，是全球最大的山水實景演出，它的文化核心就是“劉三姐民間故事”。通過大導(dǎo)演、大場面的制作模式，把民族風(fēng)情、民歌文化還有民間故事和現(xiàn)代的藝術(shù)表現(xiàn)手法相結(jié)合，打造出了獨特自然景觀與藝術(shù)魅力并存的全新演出形式，吸引了大量國內(nèi)外游客，僅2011年就接待觀眾150萬人次。

3 討論

ADAMTS是新近發(fā)現(xiàn)的具有蛋白質(zhì)水解功能的金屬蛋白酶家族，I型血小板結(jié)合蛋白基序（TSP）的解聚蛋白樣金屬蛋白酶（ADAMTS-1）是ADAMTS家族成員，屬于分泌型蛋白，可由巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等多種細(xì)胞合成和分泌[8]，分泌后大多通過C末端3個TSP重復(fù)序列和間隔區(qū)錨定在細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）中，并與之結(jié)合從而參與E C M蛋白的調(diào)節(jié)[9、10]。有研究表明，ADAMTS-1參與動脈粥樣硬化的病理過程與ECM重構(gòu)關(guān)系密切，具有降解I型膠原的作用[11]。申鍔，陳瑞珍等[12]研究表明ADAMTS-1可能通過調(diào)節(jié)膠原代謝而參與心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展過程。也有學(xué)者觀察柯薩奇病毒B組病毒感染小鼠引起急、慢性病毒心肌炎心肌A D A M T S-1表達(dá)發(fā)現(xiàn)，ADAMTS-1與CVB3感染所致病毒性心臟病心肌纖維化關(guān)系密切[13]。在運動條件下心肌ADAMTS-1的變化還未見報道。

研究大鼠急性心肌梗死（AMI）ADAMTS-1的表達(dá)發(fā)現(xiàn)，結(jié)扎后6 h，ADAMTS-1mRNA的表達(dá)到高峰，在ADAMTS-1表達(dá)高的區(qū)域出現(xiàn)心肌壞死，提示ADAMTS-1表達(dá)高的區(qū)域，心肌損害程度越嚴(yán)重。本研究發(fā)現(xiàn)，一次力竭運動后即刻房室結(jié)ADAMTS-1mRNA表達(dá)呈現(xiàn)先升高后下降的趨勢。即刻顯著高于對照組和其它各運動組，之后各時相出現(xiàn)下降，且4 h、12 h、24 h組又均顯著低于對照組和即刻。由于ADAMTS-1具有降解細(xì)胞外基質(zhì)的功能，能破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，使酶活性喪失，糖蛋白分解，細(xì)胞功能的損壞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的凋亡或壞死，一次力竭運動后ADAMTS-1表達(dá)的升高，可以導(dǎo)致細(xì)胞壞死，尤其一次力竭運動對房室結(jié)細(xì)胞炎性刺激較為嚴(yán)重，細(xì)胞損害程度更大，更易誘發(fā)運動性心律失常的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)[15]，TNF-a可以誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ADAMTS-1，從而分泌到細(xì)胞外基質(zhì)并與之結(jié)合,參與細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的調(diào)節(jié)，降解蛋白多糖，聚集蛋白聚糖、多能聚糖以及膠原蛋白[16]，引起心肌組織局部肌肉間隙增寬，導(dǎo)致心肌組織結(jié)構(gòu)改變，最終影響心功能。本研究發(fā)現(xiàn)，一次力竭運動后浦肯野氏纖維ADAMTS-1mRNA和表達(dá)呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢，且運動后12 h顯著低于對照組和4 h。一次力竭運動后浦肯野氏纖維ADAMTS-1表達(dá)的升高，可降解細(xì)胞外基質(zhì)的功能，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，使酶活性喪失，糖蛋白分解，細(xì)胞功能的損壞，導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡或壞死，從而進(jìn)一步引發(fā)心律失常。綜上，一次力竭運動后，心臟浦肯野氏纖維ADAMTS-1mRNA和蛋白表達(dá)均出現(xiàn)不同程度升高，引起浦肯野氏纖維出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，使浦肯野氏纖維結(jié)構(gòu)和功能受損，影響正常心律的室內(nèi)傳導(dǎo)，構(gòu)成運動性室性心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)。

4 小結(jié)

4.1 一次力竭運動后竇房結(jié)、房室結(jié)和浦肯野氏纖維炎性反應(yīng)相關(guān)因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻顯著增高，可誘導(dǎo)炎性因子大量表達(dá)，引起傳導(dǎo)系統(tǒng)炎性細(xì)胞浸潤，細(xì)胞間質(zhì)增殖乃至纖維化，構(gòu)成運動性心律失常的誘發(fā)因素之一。

目前，中國成品油批發(fā)價格已經(jīng)基本實現(xiàn)完全市場化，但零售價格仍參照國家規(guī)定的最高零售限價來確定，尚未實現(xiàn)完全市場化，無法有效反映國內(nèi)成品油市場供需現(xiàn)狀。過高的批發(fā)價與零售價價差使得一些煉油企業(yè)容易誤判國內(nèi)成品油市場供需形勢，導(dǎo)致部分地區(qū)和企業(yè)盲目擴張煉油能力，進(jìn)一步加劇了中國成品油供應(yīng)過剩的局面。建議國家加快推進(jìn)成品油定價機制向市場化定價邁進(jìn)，以真正有效反映國內(nèi)成品油市場的供需狀況。另外，加快推出成品油期貨交易，為市場化定價提供定價基準(zhǔn)。通過推動成品油價格市場化，實現(xiàn)資源的最優(yōu)配置。

4.2 一次力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位ADAMTS-1基因與蛋白表達(dá)呈時相性規(guī)律，運動后即刻竇房結(jié)、房室結(jié)、浦肯野氏纖維ADAMTS-1基因與蛋白表達(dá)明顯上升，之后開始下降，4 h接近低谷一直持續(xù)到24 h。

4.3 一次力竭運動后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)ADAMTS-1蛋白的表達(dá)以浦肯野氏纖維的改變更為明顯，易影響正常心律的室內(nèi)傳導(dǎo)，構(gòu)成運動性室性心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)。

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(責(zé)任編輯：何聰)

Changes of Rat Heart Conduction System ADAMTS-1 and It's Function in the Occurrence of Athletic Arrhythmia after One-time Exhaustive Exercise

YANG Hong-xia, CHANG Yun
(China Institute of Sport Science, Beijing 100061, China)

Objective To explore the expression characteristics of sinoatrial node, atrioventricular node, Purkinye's fibre cell inflammatory factor MMP-1 gene and protein levels after exhaustive exercise so as to provide experimental reference to the occurrence mechanism of athletic arrhythmia. Method 100 healthy adult male SD rats were divided randomly into groups of one-time exhaustive exercise groups, repeated exhaustive groups and relative control groups. Each group has 10 rats. Samples were collected immediately, 4 hours, 12 hours and 24 hours after the exhaustive exercise.Electrocardiogram, immunofluorescence and real-time fluorescent quantitative PCR analysis were adopted. Using fibre laser cutting technology to position and collect the changes of mRNA and protein expression of atrioventricular node and Purkinye's fibre cell inflammatory factor ADAMTS-1. Result The immediate samples of mRNA and protein of atrioventricular node and Purkinye's fibre inflammatory factor ADAMTS-1 after one-time exhaustive exercise are significantly higher than those of the control group (P<0.05). Sinoatrial node, atrioventricular node and Purkinye's fibre ADAMTS-1 gene and protein expression rose distinctly immediately after the exercise, and then starts decreasing. After 4 hours, the indicators drop nearly to the bottom and continue until 24 hours (P<0.05). The changes of Purkinye's fibre protein are quite obvious (P<0.01). Conclusion Large quantity of mRNA and protein expression of the different parts inflammatory factor ADAMTS-1 of heart conduction system after one-time exhaustive exercise causes infiltration of the inflammatory cell of the conduction system, proliferation of intercellular substances and fibrosis. This is one of the risk factors for athletic arrhythmia. After one-time exhaustive exercise, clear changes of Purkinye's fibre protein can be seen in the protein expression of heart conduction system ADAMTS-1. This may affect intraventricular conduction of normal heart rhythm and form a base for athletic arrhythmia.

exhaustive exercise; MMP-1; heart conduction system

G804.5

A

1006-1207(2012)04-0017-04

2012-06-27

國家體育總局體育科學(xué)研究所基本科研業(yè)務(wù)經(jīng)費（10-01）

楊紅霞，女，研究生. 主要研究方向：運動心臟病理與醫(yī)學(xué)監(jiān)督.

國家體育總局體育科學(xué)研究所，北京體育館路11號，北京100061