吳慶平

江西省吉安市婦幼保健院兒科，江西吉安 343000

新生兒呼吸窘迫綜合征是因?yàn)槿狈Ψ闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)而導(dǎo)致的呼吸困難及肺順應(yīng)性下降的呼吸系統(tǒng)疾病。雖然近來(lái)圍生期醫(yī)療技術(shù)不斷提高，但該病仍是新生兒重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)新生兒死亡的首要因素[1]。為了評(píng)價(jià)產(chǎn)前腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)合產(chǎn)后肺泡表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征的臨床療效，現(xiàn)對(duì)本院2010年12月～2012年3月收治的呼吸窘迫綜合征患兒70例的完整臨床資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院2010年12月～2012年3月收治的呼吸窘迫綜合征患兒70例，其中，男34例，女36例；將其隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組37例和對(duì)照組33例，呼吸困難癥狀出現(xiàn)平均時(shí)間實(shí)驗(yàn)組為產(chǎn)后（9.6±0.3） h，對(duì)照組為產(chǎn)后（9.9±0.2）h；體重大于2.5 kg者59例，小于2.5 kg者11例；順產(chǎn)29例，剖宮產(chǎn)41例；羊水Ⅲ度污染9例；窒息史：輕度18例，重度33例，沒(méi)有窒息史的有19例；吸入性肺炎42例，感染性肺炎28例；肺部X線檢查：肺浸潤(rùn)影37例，白肺33例。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組治療前一般臨床情況之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

本組70例患兒均使用機(jī)械通氣（模式為壓力控制，常頻：PEEP+SIMV），并進(jìn)行對(duì)癥處理和相應(yīng)治療。實(shí)驗(yàn)組37例患兒在產(chǎn)前進(jìn)行腎上腺皮質(zhì)激素治療的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管內(nèi)注入肺表面活性物質(zhì)（固爾舒，凱西制藥公司生產(chǎn)）200 mg/kg每次，通常只用1次，若1次效果不顯著12 h后加用1次（劑量同前）；對(duì)照組33例患兒僅在產(chǎn)后采用肺泡表面活性物質(zhì)（固爾舒）200 mg/kg每次[2]。比較兩組并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率、住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間以及呼吸機(jī)參數(shù)高濃度氧和最高M(jìn)AP水平持續(xù)時(shí)間。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組37例患兒在聯(lián)合治療后對(duì)氧濃度和呼吸機(jī)壓力的需求都在（4.0±0.6）h內(nèi)下降，1例效果欠佳的在12 h后第2次使用肺表面活性物質(zhì)后也獲得類(lèi)似效果，實(shí)驗(yàn)組呼吸機(jī)參數(shù)高濃度氧持續(xù)時(shí)間和最高M(jìn)AP水平都小于對(duì)照組（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組住院時(shí)間和機(jī)械通氣時(shí)間小于對(duì)照組 （P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組無(wú)氣胸發(fā)生，并發(fā)肺出血以及顱內(nèi)出血（IVH）各1例；對(duì)照組并發(fā)氣胸2例，并發(fā)肺出血2例，并發(fā)顱內(nèi)出血（IVH）3例，實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率小于對(duì)照組（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組死亡1例，對(duì)照組死亡3例，實(shí)驗(yàn)組死亡率小于對(duì)照組（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組治療結(jié)果詳細(xì)情況見(jiàn)表1。

3 討論

新生兒呼吸窘迫綜合征 （respiratory distress syndrome，RDS）又叫肺透明膜病。是由于肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏，呼氣末肺泡萎陷，導(dǎo)致產(chǎn)后發(fā)生進(jìn)行性加重的呼吸窘迫及呼吸衰竭[3]。其病理特征以嗜伊紅透明膜和肺不張為主，肺表面活性物質(zhì)缺乏是導(dǎo)致早產(chǎn)兒肺透明膜病的主要原因[4]。

RDS主要是因?yàn)榉伟l(fā)育不完善，肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌合成表面活性物質(zhì)不足引起。正常生理狀況下，表面活性物質(zhì)出現(xiàn)于20～25周，35周后很快升高。肺表面活性物質(zhì)欠缺，使肺泡壁表面張力增加，肺泡穩(wěn)定性變小，進(jìn)而引起新生兒功能余氣量下降，呼氣時(shí)肺泡塌陷，廣泛性肺不張，引起缺氧性酸中毒，進(jìn)一步引起肺小動(dòng)脈痙攣，致缺氧加劇，肺毛細(xì)血管通透性升高，滲出血漿纖維蛋白，肺透明膜形成。此外，酸中毒及缺氧也可以阻礙肺表面活性物質(zhì)的合成分泌，導(dǎo)致惡性循環(huán)。RDS的主要臨床表現(xiàn)是產(chǎn)后不久發(fā)生進(jìn)行性加劇的呼吸衰竭和呼吸窘迫，嚴(yán)重者可在3 d內(nèi)死亡，多見(jiàn)于早產(chǎn)兒。另外剖宮產(chǎn)兒、糖尿病母親的嬰兒、男嬰及雙胞胎的第二個(gè)嬰兒，RDS發(fā)生率較高[5]。

表1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組治療結(jié)果

目前，腎上腺皮質(zhì)激素治療RDS已被廣泛認(rèn)同。腎上腺皮質(zhì)激素具有脂溶性，容易通過(guò)胎盤(pán)屏障進(jìn)入胎兒體內(nèi)。產(chǎn)前使用腎上腺皮質(zhì)激素后，特異性結(jié)合于肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞，合成多種糖皮質(zhì)激素相關(guān)蛋白，再作用于肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的合成與分泌，并存儲(chǔ)在肺內(nèi)板層體中，使肺毛細(xì)血管通透性降低，降低肺水腫的發(fā)生率。腎上腺皮質(zhì)激素也可加速肺抗氧化酶系統(tǒng)的完善，提高肺泡功能。新生兒發(fā)生RDS以后使用外源性肺泡表面活性物質(zhì)，當(dāng)其到達(dá)終末呼吸道以后肺泡能迅速膨大，能迅速緩解肺換氣功能障礙，但在肺泡膨脹的同時(shí)肺血流重新分布，肺毛細(xì)血管舒張，同時(shí)缺氧性酸中毒也使毛細(xì)血管通透性增加引起肺出血。而在產(chǎn)前給予腎上腺皮質(zhì)激素則可避免上述因素所致的肺出血。

目前，臨床上相關(guān)診療技術(shù)的顯著改善，大大提高了該病患兒的生存率。主要治療方法有：（1）對(duì)存在早產(chǎn)高危因素的孕婦在產(chǎn)前給予腎上腺皮質(zhì)激素，促進(jìn)胎兒肺的發(fā)育；（2）在產(chǎn)后對(duì)存在適應(yīng)證的新生兒給予外源性肺泡表面活性物質(zhì)以降低其肺泡表面張力。大量臨床研究表明[6]，這兩種治療方法對(duì)預(yù)防及治療早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征都有顯著療效，且前者對(duì)后者存在協(xié)同效應(yīng)。本組研究說(shuō)明兩種藥物聯(lián)合使用后并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率、住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間以及呼吸機(jī)參數(shù)高濃度氧持續(xù)時(shí)間和最高M(jìn)AP水平均優(yōu)于單獨(dú)使用肺泡表面活性物質(zhì)[7]。

總之，產(chǎn)后肺泡表面活性物質(zhì)聯(lián)合產(chǎn)前腎上腺皮質(zhì)激素治療新生兒呼吸窘迫綜合征臨床療效最顯著，值得在臨床推廣應(yīng)用。

[1]唐軍，熊英，郭文俊，等.肺泡表面活性物質(zhì)對(duì)足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察[J].中國(guó)婦幼保健，2008，23（24）：3416-3417.

[2]周美輝，焦芳芳.急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機(jī)制及烏司他丁對(duì)其治療作用的研究[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2011，9（4）：42-43.

[3]常立文，李文斌.新生兒急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征[J].實(shí)用兒科臨床雜志，2007，22（2）：84.

[4]吳麗云，馮亦良.沐舒坦聯(lián)合激素預(yù)防新生兒呼吸窘迫綜合征療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué)，2010，30（19）：3086-3087.

[5]趙鳴雁，曹延會(huì)，費(fèi)東生.肺泡表面活性物質(zhì)在急性呼吸窘迫綜合征治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2006，26（12）：891-892.

[6]王新剛，張曉慧，陶婷.應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合癥最佳吸痰時(shí)間的研究[J].科技信息，2009，（3）：376-377.

[7]肖并.新生兒呼吸窘迫綜合征最新治療方法[J].醫(yī)學(xué)信息（中旬刊），2011，（8）：4023.