胡冬梅
銅綠假單胞菌(PAE)是臨床常見的條件致病菌,因其易定植、變異、存在天然多藥耐受和耐藥機制等特征,使PAE成為臨床抗菌治療中亟待解決的難題。為了給臨床醫(yī)師合理用藥提供依據(jù),收集了本院對臨床分離的102株銅綠假單胞菌進行體外藥敏試驗,現(xiàn)報道如下。
1.1 標(biāo)本來源 102株銅綠假單胞菌分離于2010年1-12月本院收治的老年住院患者的痰液、分泌物等標(biāo)本,剔除單例患者的重復(fù)菌株。標(biāo)準菌株銅綠假單胞菌ATCC27853來自衛(wèi)生部臨床檢驗中心。
1.2 培養(yǎng)鑒定 嚴格按照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》進行細菌培養(yǎng),菌株鑒定采用法國生物梅里埃公司的細菌鑒定儀進行鑒定。
1.3 藥敏試驗測定 采用法國生物梅里埃公司生產(chǎn)的藥敏卡(14345)采用稀釋法,按照美國CLSI標(biāo)準對抗菌藥物進行耐藥判讀。
2.1 銅綠假單胞菌不同標(biāo)本的檢出率 銅綠假單胞菌來自于2010年1-12月本院住院患者送檢的各種標(biāo)本,主要為痰標(biāo)本,其余來自肺泡灌洗液、分泌物、尿液、血液等,其檢出率詳見表1。
表1 PAE在臨床標(biāo)本中分布構(gòu)成比
2.2 銅綠假單胞菌的臨床分布情況 檢出的102株銅綠假單胞菌中58株來自呼吸內(nèi)科,占56.86%;其次為神經(jīng)外科,占13.73%。見表2。
2.3 藥敏結(jié)果 102株銅綠假單胞菌中,比較敏感的抗菌藥物依次是多粘菌素(100%)、亞胺培南(82.36%)、哌拉西林/他唑巴坦(74.51%)。見表3。
表2 銅綠假單胞菌的臨床分布構(gòu)成比
表3 12種抗菌藥物對銅綠假單胞菌的敏感率
銅綠假單胞菌為非發(fā)酵菌中的假單胞菌屬,由于廣泛存在于環(huán)境中,加之存在多種傳播途徑和污染,很容易造成機會性感染。可由單一性,也有混合性,其機制復(fù)雜。特別在由各種原因所致的人體抵抗力低下時引起感染,常見于燒傷或創(chuàng)傷部位、中耳、角膜、尿道和呼吸道,也可引起心內(nèi)膜炎、胃腸炎、膿胸甚至敗血癥[1-2]。該菌對許多的抗菌藥物具有天然的免疫能力,加之臨床用藥的不嚴格導(dǎo)致其多種耐藥率逐年升高,對其直接有效的抗菌藥物較少[3],其耐藥導(dǎo)致的結(jié)果嚴重,是臨床治療的難點。
銅綠假單胞菌的耐藥機制復(fù)雜,對不同的抗菌藥物耐藥機制不盡相同,往往是多種耐藥機制同時發(fā)揮作用。其耐藥機制主要為:產(chǎn)生某些抗菌藥物修飾酶,形成生物被膜,外膜存在著比較獨特的藥物主動外排系統(tǒng),外膜低通透性,靶位改變與膜孔蛋白缺失等[4-6]。同時有多種毒力因子,包括結(jié)構(gòu)成分、毒素和酶。銅綠假單胞菌多種毒力因子的分泌以及生物被膜的形成都是受一種被稱為群體感應(yīng)(QS)的胞間信號傳導(dǎo)系統(tǒng)調(diào)控的。近年,有大量研究發(fā)現(xiàn)其分泌的毒力因子可以影響宿主的免疫系統(tǒng),產(chǎn)生致病作用。通過抑制QS來治療銅綠假單胞感染是一個很有前景的發(fā)展方向。銅綠假單胞菌在治療過程中可獲得耐藥性,其中AmpC高表達和oprD2表達下降是導(dǎo)致細菌對亞胺培南,廣譜頭孢菌素(含酶抑制劑)耐藥的主要原因。
細菌耐藥性的出現(xiàn)和傳播嚴重影響人類的健康。銅綠假單胞耐藥率的增加,給臨床治療帶來極大困難。臨床應(yīng)合理選用抗菌藥物,從而減少耐藥菌株的產(chǎn)生,有效抑制銅綠假單胞菌耐藥率過快增長,同時應(yīng)不斷檢測抗菌藥物的敏感性,為臨床合理用藥提供科學(xué)依據(jù),并嚴格執(zhí)行各種消毒隔離制度,減少醫(yī)院交叉感染的發(fā)生。
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