胡啟程 孫文悅 (長春市中心醫(yī)院干部一療區(qū),吉林 長春 3005)
老年動脈粥樣硬化患者血清白細(xì)胞介素-6水平及氨氯地平對其的影響
胡啟程 孫文悅1(長春市中心醫(yī)院干部一療區(qū),吉林 長春 130051)
動脈粥樣硬化;白細(xì)胞介素-6;氨氯地平
動脈粥樣硬化(AS)患者血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)含量升高,而長效鈣離子拮抗劑對AS患者血清IL-6水平的影響各家報道不一。本文通過測定AS患者服用氨氯地平后血清IL-6水平的變化,探討IL-6在AS發(fā)病中的意義及長效鈣離子拮抗劑對其的影響。
1.1 研究對象 對照組15例,年齡<35歲,無高血壓、高血脂、高血糖、肥胖及吸煙史,頸動脈超聲未見粥樣斑塊;AS組50例,年齡>60歲,高血脂、非急性心肌梗死或冠心病疼痛癥狀明顯,頸動脈超聲可見粥樣斑塊。
1.2 方法
1.2.1 服藥方法 氨氯地平,5 mg/次,1次/d,口服。
1.2.2 樣本采集 服藥1 d和服藥后60 d,晨6:00,兩組均空腹采肘靜脈血2 ml,加入10%乙二胺四乙酸(EDTA)30 μl抗凝,在4℃條件下,2 000 r/min,離心10 min,取血清于-70℃冰箱中保存至測定。
1.2.3 檢測方法 IL-6水平測定采用ELISA法,由深圳晶美生物工程有限公司提供。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)資料以±s表示,采用配對資料t檢驗。
1.4 結(jié)果 AS組血清IL-6含量〔(9.42±2.21)pg/ml〕明顯高于對照組〔(7.45±2.25)pg/ml〕(P<0.01);AS組治療后血清IL-6含量〔(10.84±2.02)pg/ml〕明顯升高(P<0.01)。
IL-6是一種具有廣泛生物活性的細(xì)胞因子,血管內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生IL-6,但是其主要來源是血管平滑肌細(xì)胞。Ikeda等〔1〕在AS斑塊中發(fā)現(xiàn)IL-6聚集并有致AS作用,IL-6對動脈平滑肌細(xì)胞的DNA合成有明顯促進(jìn)作用,IL-6處理小動脈平滑肌細(xì)胞(ASMC)可引起c-myc mRNA水平迅速升高,從而使DNA合成增加,細(xì)胞數(shù)目增多;IL-6可以自分泌方式從ASMC中釋放,且通過誘導(dǎo)內(nèi)源性血小板衍生因子(PDGF)產(chǎn)生而促進(jìn)ASMC增加。IL-6可誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期快速反應(yīng)蛋白和血漿纖維蛋白,促進(jìn)血栓形成〔2〕;IL-6可促進(jìn)心肌細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1),增加嗜中性粒細(xì)胞和心肌細(xì)胞間的黏附作用,促進(jìn)中性粒細(xì)胞釋放氧自由基,加重心肌細(xì)胞損傷。IL-1和腫瘤壞死因子(TNF)可誘導(dǎo)ASMC中IL-6產(chǎn)生,進(jìn)而促進(jìn)ASMC增生,可見IL-6有促進(jìn)AS發(fā)生發(fā)展的作用。IL-6可能通過激發(fā)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致高敏C反應(yīng)蛋白水平升高,在冠心病發(fā)生發(fā)展中起重要作用〔3〕。IL-6還能抑制 AS發(fā)展,Sun等〔4〕發(fā)現(xiàn) IL-6參與了脂質(zhì)代謝,可以降低血漿膽固醇、甘油三酯,抑制膽固醇-卵磷脂?;D(zhuǎn)移酶活性;IL-6作用于肝細(xì)胞可導(dǎo)致膽固醇釋放減少。所以,IL-6作用復(fù)雜,一方面促進(jìn)AS的形成發(fā)展,另一方面改善脂質(zhì)代謝,抑制平滑肌細(xì)胞增殖,其機(jī)制有待進(jìn)一步證實。研究表明,氨氯地平即使毫微克分子濃度都可激活A(yù)SMC中編碼IL-6的基因轉(zhuǎn)錄。此外,Eickelberg等〔5〕認(rèn)為氨氯地平是直接作用于IL-6,并使其合成和分泌增加的啟動因子。本研究顯示氨氯地平治療組IL-6水平明顯升高,亦證實了此作用。
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R541.4
A
1005-9202(2012)17-3766-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.072
1 吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科
孫文悅(1973-),女,主管護(hù)師,主要從事冠心病的臨床護(hù)理工作。
胡啟程(1967-),男,碩士,副主任醫(yī)師,主要從事老年冠心病、高血壓研究。
〔2012-01-11收稿 2012-03-11修回〕
(編輯 袁左鳴)