李芳平，伍華英，韓勝蘭，寧艷輝

吸毒致重癥哮喘病例在臨床上較少見，相關(guān)文獻多簡單將其發(fā)病機制歸結(jié)為毒品的成分對呼吸道的刺激導致支氣管痙攣。本文依據(jù)毒品作用的機制及哮喘發(fā)作的機制，推測毒品致重癥哮喘發(fā)病的機制應(yīng)該是機體變態(tài)反應(yīng)、神經(jīng)－受體失衡、氣道炎癥、藥物化學成分、心理因素等各方面綜合因素作用的結(jié)果。

1 病例簡介

患者，男，36歲，吸毒10余年，因“呼吸困難10 min”路人救助120，現(xiàn)場檢查:急性痛苦面容，意識清楚，形體消瘦，顏面、指甲紫紺，上肢可見多處靜脈注射后針孔痕跡，現(xiàn)場測血壓 (BP)162/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脈搏(P)130次/min，呼吸 (R)28次/min，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。由于患者隱瞞吸毒史，現(xiàn)場初步診斷“支氣管哮喘急性發(fā)作”，立即予以氨茶堿0.25 g及地塞米松10 mg靜脈注射，回科后患者病情無緩解，逐漸出現(xiàn)大汗、焦躁，心電監(jiān)護提示:BP 153/107 mm Hg，P 128次/min，R 30次/min，動脈血氧飽和度 (SaO2)100%，雙肺呼吸音粗，出現(xiàn)少量干性啰音。入科后即檢查胸部X線片未見異常;心電圖示:竇性心動過速，心電圖正常范圍。血常規(guī)檢查正常，生化報告:K+3.48 mmol/L，Ca2+2.04 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)29.1 mmol/L，尿素氮 (BUN)2.81 mmol/L，血肌酐 (Scr)42.9 mmol/L，球蛋白 (GLB)36.2 g/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 (ALT)124 U/L，陰離子間隙 (AG)7.9 mmol/L。血氣分析:pH 7.277，二氧化碳分壓 (PCO2)7.46 kPa，氧分壓 (PO2)22.41 kPa，SaO299.2%，碳酸氫根 (HCO－3)26.4 mmol/L。結(jié)合患者癥狀、體征及實驗室檢查結(jié)果，患者臨床表現(xiàn)與哮喘病情的嚴重程度不符合，再三追問病史，患者承認1 h前曾靜脈注射毒品 (具體成分不詳)，既往曾有靜脈注射毒品后哮喘癥狀發(fā)作史。入科后患者各種癥狀逐漸加重，約1 h后患者出現(xiàn)意識不清、譫妄、狂躁尖叫、口角流涎，顏面紫紺，小便失禁，陣發(fā)性顏面、四肢痙攣抽搐。伴隨患者精神意識、行為異常癥狀的加重，患者呼吸困難明顯加重，哮鳴音清晰可聞，體檢雙肺逐漸出現(xiàn)大量干濕性啰音，SaO2波動于73%～100%。治療上予以高流量 (5～9 L/min)面罩給氧，間斷吸痰，大量補液，采用甘露醇利尿促進毒品排出，并以多索茶堿4 ml/h泵入，反復靜脈注射甲波尼龍琥珀酸鈉，沙丁胺醇氣霧劑霧化吸入進行解痙平喘，并予以奧美拉唑80 mg靜脈注射保護胃黏膜，左氧氟沙星靜脈滴注抗感染及補鉀等。約12 h后患者逐漸恢復意識，哮喘癥狀較前明顯緩解，但體檢雙肺尚存在散在的干濕性啰音，患者自行離院。

2 討論

本病例特點為，患者吸毒后精神癥狀和哮喘發(fā)作癥狀同步出現(xiàn)，臨床癥狀復雜多變，對治療及療效的判斷產(chǎn)生巨大的影響?；颊呶竞蠖拘园l(fā)作出現(xiàn)意識行為的異常，既加重患者哮喘的癥狀，又影響對病情的判斷。由于不能及時了解毒品成分，對于該例患者并無特效解毒藥［1］1238－1242，臨床治療以大量補液、利尿、解痙平喘對癥處理為主;同時毒品藥性發(fā)作后腺體分泌增加，臨床上呈現(xiàn)口角流涎、大汗等癥狀，查體出現(xiàn)雙肺濕性啰音，由于口腔、呼吸道分泌物增加，容易形成痰栓堵塞呼吸道，加重呼吸道的阻塞、痙攣，導致SaO2反復急速下降，本例患者SaO2最低時可達到73%，通過及時吸痰、補液后患者SaO2基本維持在90%以上，所以不符合有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸標準［1］1184－1187;盡管患者毒性發(fā)作時出現(xiàn)焦躁、譫妄、抽搐等意識行為的異常，但考慮到患者同時并發(fā)更為嚴重的支氣管痙攣及氣道的阻塞，不宜采用鎮(zhèn)靜類藥物［1］，故而對于患者精神上的異常行為并未予以鎮(zhèn)靜等對癥處理。

目前毒品的成分復雜，可導致多種并發(fā)癥，急性中毒可出現(xiàn)神經(jīng)、精神、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)損害［1－2］，而對呼吸道的損害主要表現(xiàn)在呼吸功能的抑制、肺部的感染及肺水腫方面［3－5］，毒品導致哮喘急性發(fā)作的病例卻少見報道。國外文獻報道吸毒所致致命性哮喘病例多是因為患者采用鼻腔吸入所致，并分析其主要機制是因為鼻腔吸入毒品，毒品的成分對呼吸道的刺激導致支氣管痙攣，從而誘發(fā)嚴重的哮喘發(fā)作［6－8］。而本例患者卻是采用靜脈注射毒品的方式誘發(fā)哮喘，故而有一定的臨床研究價值。

最常吸食的毒品海洛因即是阿片類麻醉藥，進入人體后通過其代謝產(chǎn)物嗎啡作用于阿片受體，可使人體平滑肌、括約肌興奮，張力增高，導致平滑肌功能紊亂［1，9］，它對呼吸及咳嗽中樞有抑制作用;同時抑制細胞、體液免疫系統(tǒng)，降低人體抗感染的能力。有研究證實吸毒引起肺炎、肺水腫的發(fā)病機制主要與感染、中毒和免疫因素相關(guān)［2－4，9］。結(jié)合哮喘發(fā)作的機制［1］50－63，筆者推測濫用毒品導致哮喘發(fā)作的機制有以下幾點:(1)神經(jīng)－受體失衡。吸毒者濫用毒品可導致腎上腺受體、膽堿能受體分泌異常［1，5，9］，可導致支氣管氣道口徑的改變，從而誘導哮喘。(2)氣道炎癥。濫用毒品可導致慢性變態(tài)反應(yīng)，導致各種炎性遞質(zhì)的存在［3］，可使氣道黏膜上皮破壞，微血管滲漏，黏膜水腫，腺體分泌增加［9］，導致遲發(fā)相哮喘反應(yīng)。(3)藥物成分復雜，可直接誘發(fā)哮喘。(4)心理因素。吸毒后患者異常的情緒改變?nèi)缗d奮、焦慮可誘發(fā)哮喘。以上分析只是筆者在已有文獻資料基礎(chǔ)上的一種推測，還有待從臨床及病理生理各方面進一步的研究論證。濫用毒品導致的哮喘是致命性的，應(yīng)當引起臨床醫(yī)師的重視。

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