王艾 張帆 張福秋 梁國如 黃芳

腦卒中在我國是高發(fā)病率、高至殘率、高死亡率、高復發(fā)率，發(fā)病有逐年增加的趨勢。腦梗死后有抑郁狀態(tài)的患者腦梗死的復發(fā)明顯高于非抑郁狀態(tài)的患者［1］，而高血壓是腦卒中和TIA的主要危險因素，無論收縮血壓還是舒張壓升高均與腦卒中或TIA的發(fā)生密切相關(guān)［2］，腦梗死后出現(xiàn)抑郁狀態(tài)是腦卒中的常見的并發(fā)病之一，卒中后抑郁的發(fā)生率為30%～50%，是影響患者預后的一項重要因素［3］。腦梗死年復發(fā)率為4% ～14%，復發(fā)性腦梗死的致死率，至殘率均高于首發(fā)患者［4］。于上述因素，本試驗選擇拜新同對高血壓中腦梗死伴抑郁狀態(tài)患者臨床療效觀察，比較其與其他降壓藥臨床療效，比較兩組腦梗死復發(fā)率，進一步評價拜新同在高血壓腦梗死伴抑郁狀態(tài)患者二級預防作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2003年5月至2009年2月東莞市南城人民醫(yī)院內(nèi)科住院及門診臨床診斷為高血壓腦梗死(首次發(fā)病者)伴抑郁狀態(tài)的患者，共78例，其中男36例，女42例。年齡29～75歲，平均年齡56.3歲。78例患者均符合第四屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的診斷標準［5］，且均經(jīng)頭顱CT或MRI確診。對抑郁狀態(tài)判定根據(jù)以下標準［6］，除第一項外再加上其他3項中任一項即評定為腦梗死后抑郁狀態(tài):①言語表達式和家屬交談中發(fā)現(xiàn)患者有明顯抑郁狀態(tài)，如壓世、悲觀、自殺觀念等。②非假性球麻痹而引起的病理性哭笑著。③不能用疾病本身來解釋的病程遷延和/或癥狀反復。④治療欠合作(主動性差)。測定量表:自評抑郁量表(Self-rating depresshn scale，SDS)［7］，由患者根據(jù)最近 1 星期的實際情況進行自我評定，總分超過41分可考慮“篩查陽性”，即可能抑郁狀態(tài)存在。本組所有抑郁狀態(tài)患者符合抑郁狀態(tài)判定標準并經(jīng)自評抑郁量表測定。

1.2 研究方法 對78例患者進行隨機分組，拜新同組為A組，對照組為B組。A組為40例，B組為38例。A組患者服拜新同30 mg/d(或60 mg/d)降壓，血壓都能達標。B組中單服氨氯地平、洛丁新或兩者聯(lián)合口服，38例血壓都能達標。兩組患者根據(jù)其自身情況予調(diào)脂、控制血糖，降低同型半胱氨酸，口服阿司匹林腸溶片抑制血小板凝集、有房顫的予抗凝、抗抑郁、功能康復、心理治療等。觀察患者3年內(nèi)是否復發(fā)及復發(fā)次數(shù)。對兩組復發(fā)率進行統(tǒng)計分析。腦梗死復發(fā)從如下方面考慮:①在原有的神經(jīng)功能缺損的基礎出現(xiàn)新的神經(jīng)功能缺損的表現(xiàn)。②原有的腦梗死表現(xiàn)加重。③上述情況均經(jīng)頭顱CT或MRI確診。其中A組男17例，女23例，高脂血癥21例，糖尿病的13例，高同型半胱氨酸血癥的12例，有心臟病3例。B組，男19例，女19例，高脂血癥18例，糖尿病患者10例，同型半胱氨酸血癥11例，有心臟病1例。兩組患者在性別及致腦梗復發(fā)的危險因素之間比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.3 統(tǒng)計學分析 兩組比較用χ2檢驗。

2 結(jié)果

兩組患者都在實驗方案控制血壓后觀察3年，總結(jié)兩組腦梗死復發(fā)的例數(shù)，如腦出血患者不列入腦梗死復發(fā)例數(shù)內(nèi)，腦梗死合并出血的即列入統(tǒng)計范圍。結(jié)果A組有8例腦梗死復發(fā)，有1例患者因素未完成實驗即死亡，故剔除此例患者，A組腦梗死復發(fā)率為20.5%。B組有13例患者復發(fā)，其復發(fā)率為36.1%.兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。拜新同對高血壓腦梗死伴抑郁狀態(tài)的患者降壓治療后，其復發(fā)率明顯低于予氨氯地平或洛丁新的降壓的患者。

3 討論

高血壓腦梗死伴抑郁狀態(tài)的患者其復發(fā)率高，如何預防其復發(fā)的關(guān)鍵在于控制血壓，讓血壓達標后達到相對穩(wěn)定狀態(tài)是極其關(guān)鍵要素。同時抗抑郁，減少其抑郁狀態(tài)加重的藥物影響及心理學環(huán)境影響是預防其復發(fā)的另一重要因素。抑郁狀態(tài)對腦卒中復發(fā)影響機理不明，有研究表明，抑郁通過增加血小板聚集使缺血性卒中風險增高，因為抑郁使患者交感腎上腺功能亢進或通過對神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫影響的增強，從而使血小板活性增強和促進血小板聚集［8］。Rasmnssqm［9］等發(fā)現(xiàn)。抑郁者血小板5-羥色胺(5-HT)載體數(shù)量較少，從而導致血小板聚集并使血管事件風險增高。本實驗研究所得出結(jié)論拜新同降壓預防腦梗死復發(fā)較氨氯地平、洛丁新或后兩種藥聯(lián)合降壓有顯著的優(yōu)越性。其原理不盡明了，可能與其降壓較穩(wěn)定、沒有激活交感神經(jīng)、減輕其抑郁狀態(tài)等功能有關(guān)。高血壓病是腦卒中最重要的可干預的危險因素［10］，有效控制高血壓病，、預防腦卒中，不反是心血管醫(yī)師的職責，神經(jīng)科醫(yī)師更是責無旁貸。多項臨床試驗顯示，預防腦卒中CCB＞利尿藥＞ACEI＞β-受體阻滯劑［11］。CCB類降壓藥在預防腦卒中較其他降壓藥具有其優(yōu)越性，氨氯地平與拜新同同CCB類，都是長效的鈣離子阻滯劑，都具有平穩(wěn)降壓作用，但氨氯地平長期使用會激活交感神經(jīng)，而拜新同不會激活交感神經(jīng)。交感神經(jīng)激活是血壓波動的重要因，無論是夜間血壓升高、晨峰血壓升高還是24 h血壓變異性，均與交感神經(jīng)激活有關(guān)［12］。交感神經(jīng)激活除影響血管收舒、心率變化、影響血壓的波動，直接影響腦卒中復發(fā)外，亦影響兒茶酚胺和甲腎上腺素活性物質(zhì)分泌，直接加重抑郁狀態(tài)的程度，增加腦卒中的復發(fā)危險性，對伴有抑郁狀態(tài)的腦梗死的患者其復發(fā)的風險即增加。綜上所述，拜新同對高血壓腦卒中伴抑郁狀態(tài)的腦梗死患者，預防其復發(fā)較氨氯地平及其他降壓藥有更大的益處。

［1］王艾.抑郁狀態(tài)對腦梗死復發(fā)的影響分析.中國康復醫(yī)學雜志，2005，20(4):298.

［2］中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組缺血性腦卒中二級預防指南指南撰寫組.中國缺血性腦卒中和缺暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2010.中華神經(jīng)科雜志，2010，43(2):154-160.

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［4］梁玉東，張小琳，卒中預后的預測因素.國外醫(yī)學.腦血管病癥分冊，1993，3:156.

［5］全國第四屆腦血管學術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

［6］張慶亞，徐長忠，梅又雪，等，腦血管意外伴發(fā)抑郁狀態(tài)群的多因素相關(guān)研究.中國神經(jīng)精神病癥雜志，1993，19:73.

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