方琳
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種表現(xiàn)有多種系統(tǒng)損害的慢性系統(tǒng)性自身免疫病,其血清具有以抗核糖體為代表多種自身抗體,病程以病情緩解和急性發(fā)作交替為特點,有內(nèi)臟損害者預后差。近幾年來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡后,周圍神經(jīng)損害病例有所增加,現(xiàn)將我院幾十例病例報告如下。
2007年1 月至2010年12月,我院肌電圖室共對50例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者(使用糖皮質(zhì)激素后)進行了常規(guī)肌電圖檢查,其中32例主要癥狀為雙下肢無力,雙腳麻木感覺遲鈍。18例為自我感覺全身無力,走路有踩棉花狀。
使用上海諾成NTS-2000肌電圖儀,室溫18℃ ~25℃,使用同心圓針電極對50例患者進行電生理檢查。在32例雙下肢無力,雙腳麻木感覺遲鈍的患者中,神經(jīng)電生理檢查均為異常,尤其感覺傳導(SCV)傳導速度減慢(11.2~13.1 m/s),潛伏期延長(2.5~3.2 ms)。18例癥狀為全身無力患者中,檢出上、下肢均有不同程度的運動傳導(MCV)和感覺傳導(SCV)障礙,所記錄肌肉均未測到自發(fā)電活動,但運動單位減少,時限有所增寬。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療一般選用糖皮質(zhì)激素治療,對于急性爆發(fā)性危重的SLE,如急性腎衰竭、NP-SLE的癲癇發(fā)作或明顯神經(jīng)癥狀、嚴重溶血性貧血等,進行激素沖擊療法.長期大劑量的使用糖皮質(zhì)激素,加速了動脈粥樣硬化,抗磷脂抗體導致動脈血栓形成,而導致血管的炎性閉塞。血管炎的病理特征表現(xiàn)為:血管壁的節(jié)段性纖維蛋白樣壞死,以及官腔內(nèi)的炎性細胞浸潤。由于神經(jīng)滋養(yǎng)的血管閉塞引起神經(jīng)的梗塞這可導致梗塞水平呈中央束狀分布,從而引起軸突變性。在某些情況下,至少可引起暫時性脫髓鞘以及傳導阻滯。一般表現(xiàn)為遠端對稱性以感覺癥狀為主,呈亞急性或慢性進展,下肢感覺異常比上肢感覺異常多見。臨床在進行糖皮質(zhì)激素治療時應多加進行觀察,用藥一個月應后進行肌電圖檢查,以觀察是否有周圍神經(jīng)的損害。