鐘秀玲 吳志強 陳仰昆 肖衛(wèi)民 李愛萍 李婉儀 石鑄

腦動脈盜血綜合征系腦外或腦內(nèi)某較大動脈近端狹窄或閉塞，其遠端血管內(nèi)壓力明顯下降產(chǎn)生虹吸作用，通過交通血管的血液逆流過來以代償病變血管供血，代償供血動脈供血區(qū)因此供血不足出現(xiàn)局部腦功能缺損癥狀，臨床上稱為盜血綜合征，也稱腦動脈逆流綜合征［1］。臨床上以鎖骨下動脈盜血綜合征最常見，而頸動脈盜血綜合征少見［2］。我們對2008～2009年我院收住的3例頸內(nèi)動脈系統(tǒng)盜血引起相應(yīng)供血區(qū)分水嶺梗塞患者的臨床表現(xiàn)、頭顱MRI+MRA、TCD以及DSA等做了回顧性分析，總結(jié)頸動脈系統(tǒng)狹窄后盜血綜合征的臨床上特點及發(fā)病機制。

1 資料與方法

病例1:男，69歲。因“右側(cè)肢體麻木無力2 h”入院。有高血壓病史，急性起病，患者于入院前兩2 h掃地時突然出現(xiàn)右側(cè)肢體麻木無力。查體:右側(cè) BP150/90 mm Hg，左側(cè)BP158/85 mm Hg，右鼻唇溝變淺，右側(cè)肢體肌力5-級，左側(cè)肢體肌力5級，右巴氏征陽性。右側(cè)偏身痛覺減退。TCD示:所檢血管阻力升高，右側(cè)大腦中動脈血流減慢，右側(cè)大腦后動脈血流增快伴頻譜雜音，右側(cè)大腦前動脈血流減慢，左側(cè)大腦中前動脈頻譜雜音，雙側(cè)虹吸部血流速度不對稱(右側(cè)減慢)。頸部血管彩超示:雙側(cè)頸動脈硬化，右側(cè)頸動脈多發(fā)斑塊(硬斑及軟斑塊)形成，右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄50%，雙側(cè)椎動脈硬化。MRI示:左基底節(jié)放射冠區(qū)、尾狀核頭部串珠樣急性梗塞灶。MRA示:腦動脈硬化。DSA示:右側(cè)頸內(nèi)動脈開口處中度狹窄(60%)，右側(cè)大腦前動脈閉塞，前交通動脈開放，左向右供血，左側(cè)大腦中動腦區(qū)灌注不足。入院后給予抗血小板聚集，改善循環(huán)，穩(wěn)定血壓治療，癥狀無再發(fā)。

病例2:患者，女，46歲。因“反復(fù)言語不清5 h余”入院。2年多前發(fā)現(xiàn)血壓升高，未診治。患者于今晨8時許行走時突發(fā)不能言語，能聽懂家人講話，約10～20 min癥狀緩解。余無特殊不適，入前共發(fā)作3次。入院查體:右側(cè)BP145/92 mm Hg，左側(cè)BP155/96 mm Hg，神清，語利，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見陽性體征。TCD示:雙側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段血流速度正常，雙側(cè)大腦中動脈，大腦前動脈血流速度不對稱，左側(cè)明顯增快且伴雜音。頸部血管彩超示:雙側(cè)頸動脈及椎動脈未見明顯異常。頭MRI示:左側(cè)額葉條索狀急性梗塞灶;MRA示:動脈硬化，兩側(cè)大腦中動脈痙攣、狹窄。DSA示:右側(cè)大腦中動脈狹窄(50%)，前交通開放，左向右供血。左側(cè)大腦前中動脈交界區(qū)灌注不足。

病例3:患者，男，72歲。因“右側(cè)肢體無力1天”入院?；颊?天前與他人聊天時突然出現(xiàn)右側(cè)肢體無力。既往有高血壓病史。入院查體:右BP145/82 mm Hg，左BP138/78 mm Hg，右側(cè)中樞性面舌癱，右上肢肌力3級，右下肢肌力5-級，左側(cè)肢體肌力5級。TCD示:基底動脈血流速度增快，左側(cè)大腦中、前動脈血流速度增快。頭顱MRI為:左側(cè)額、頂、放射冠條索狀多發(fā)性腦梗死。DSA示:右側(cè)頸內(nèi)動脈開口處完全閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動脈開口處45%狹窄，頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段無狹窄，左側(cè)大腦中動脈無狹窄，遠端灌注不足。左側(cè)大腦前動脈顯影正常，遠端與中動脈交匯處明顯灌注不足。通過前交通動脈右側(cè)大腦前，大腦中動脈顯影正常，但均顯灌注不足。結(jié)論:右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動脈開口輕度狹窄，顱內(nèi)血管盜血。入院后給予抗血小板聚集，改善循環(huán)，穩(wěn)定血壓治療，癥狀無再發(fā)。

2 結(jié)果

本組均給予抗血小板聚集劑，他汀類降脂，改善循環(huán)，腦保護劑等治療。入院早期予維持血壓140/90 mm Hg以上，均未予降壓治療。按照1996年全國第四屆腦血管病會議制定的標準評定療效，1例基本痊愈，2例顯著進步。

3 討論

本組3例病患，例1為左基底節(jié)放射冠區(qū)、尾狀核頭部串珠樣急性梗塞灶;例2為左額葉條索狀的急性梗塞灶;例3為左側(cè)額、頂、放射冠區(qū)條索狀急性梗塞灶。例2MRA示:腦動脈硬化，兩側(cè)大腦中動脈痙攣狹窄。例1、3勻示:腦動脈硬化。采用Bogousslavsky神經(jīng)影象學(xué)分類法［3］，按照腦血管分布影像模板，腦分水嶺梗死分為:①皮質(zhì)前型:梗死發(fā)生于大腦前動脈ACA與大腦中動脈MCA皮質(zhì)支的邊緣帶，梗死灶呈楔形，尖端朝向側(cè)腦室，底朝向皮質(zhì)軟腦膜面。②皮質(zhì)后型:梗死發(fā)生于大腦后動脈PCA與大腦中動脈MCA皮質(zhì)支的邊緣帶。③皮質(zhì)下型:梗死發(fā)生于ACA、MCA和PCA與深穿支的邊緣帶，梗死灶主要位于側(cè)腦室體部外上方，半卵圓中心或放射冠，位置比基底核層面高，病灶呈串珠樣或融合成條索狀，也可呈前后走行的線狀。另外，在椎基底動脈系統(tǒng)中2條大血管供血的交界區(qū)發(fā)生的梗死稱為幕下腦分水嶺梗死，主要見于小腦上動脈和小腦前下動脈的交界區(qū)梗死，稱為小腦型腦分水嶺梗死。例1為皮層下型，例2、3為皮層前型。DSA可見3例均表現(xiàn)為右側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)顱內(nèi)段或顱外段狹窄或閉塞，前交通開放，致左側(cè)大腦前或中動脈供血區(qū)灌注不足導(dǎo)致缺血梗塞。

顱內(nèi)動脈由雙側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)與椎基底動脈系統(tǒng)組成，并相互間有交通支代償，最重要的交通支為顱底動脈環(huán)(Willis環(huán))［4］。當(dāng)一側(cè)頸動脈閉塞時，對側(cè)頸動脈及椎-基底動脈的血流均可發(fā)生改變:健側(cè)頸動脈的血流經(jīng)前交通動脈分流入患側(cè)，有時可產(chǎn)生健側(cè)大腦半球供血不足，出現(xiàn)閉塞血管同側(cè)肢體癱瘓和感覺障礙，稱頸-頸動脈逆流綜合征;椎-基底動脈的血液可經(jīng)后交通動脈分流入頸內(nèi)動脈，產(chǎn)生椎基底動脈供血不足的癥狀。這兩種情況依基底動脈環(huán)是否健全可分別出現(xiàn)，也可同時出現(xiàn)［5］。頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞側(cè)支循環(huán)開放，則可能有盜血形成，一側(cè)頸動脈病變出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)主要分四種類型，以前交通動脈和后交通動脈開放最常見［6］。本組3例患者中例1、3均為為一側(cè)頸動脈狹窄或閉塞致前交通開放健側(cè)頸動脈的血流經(jīng)前交通動脈分流入患側(cè)，出現(xiàn)頸-頸動脈逆流綜合征。例2雖無頸動脈狹窄，但是一側(cè)大腦中動脈明顯狹窄，大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的延伸，也引起了前交通開放健側(cè)頸動脈的血流經(jīng)前交通動脈分流入患側(cè)，而產(chǎn)生盜血。

腦分水嶺梗塞的病因，國內(nèi)外許多報道［7-9］，均認為主要有:①體循環(huán)低血壓。因腦血流循環(huán)在體循環(huán)中位置較高，對缺血性氧最敏感;而腦分水嶺區(qū)距心臟最遠，故最易受體循環(huán)血壓及有效循環(huán)血量的影響，特別是原有動脈硬化已導(dǎo)致慢性腦供血不足的老年人，對血管調(diào)節(jié)功能減退，一旦血壓降低極易發(fā)生腦分水嶺梗塞;②頸動脈狹窄或閉塞。由動脈粥樣硬化導(dǎo)致，約90% 病變位于頸動脈起始部，當(dāng)血管橫截面積減少50% 以上時，血管遠端壓力便會受影響易CWI;③心臟疾患造成的腦灌注壓下降或附壁血栓選擇性進入分水嶺區(qū)終沒血管均可導(dǎo)致CW I;④血流變學(xué)異常。高血脂癥，真紅細胞增多癥，血小板粘附及凝聚亢進等血流變學(xué)異常也是導(dǎo)致CW I的常見原因之一;⑤后交通動脈解剖變異。本研究3例患者中，均為缺血性腦血管病患者，行頭顱MRI檢查均發(fā)現(xiàn)新發(fā)梗塞灶，都表現(xiàn)為分水嶺梗塞。本組3個病例發(fā)病時未發(fā)現(xiàn)明顯低血壓表現(xiàn)，入院后檢查也未發(fā)現(xiàn)心臟疾患及解剖變異，但均發(fā)現(xiàn)一側(cè)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈中-重度狹窄或閉塞，入院查血脂證實有高膽固醇癥和高血壓的危險因素。同時由于前交通開放，狹窄側(cè)向?qū)?cè)盜血，致狹窄血管對側(cè)腦灌注不足，致分水嶺梗塞。出現(xiàn)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈狹窄或閉塞對側(cè)的分水嶺梗塞。例1為皮層下型，例2、3為皮層前型。狹窄或閉塞的血管與發(fā)生梗塞的位置不相符，懷疑有顱內(nèi)盜血可能。最后3例患者均行DSA檢查證實有顱內(nèi)盜血。腦分水嶺區(qū)對缺血缺氧最敏感，本組3例患者均有高膽固醇血癥，且有盜血發(fā)生分水嶺梗塞機會進一步加大從而解釋了出現(xiàn)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈狹窄或閉塞對側(cè)的分水嶺梗塞的原因。從DSA結(jié)果上可以發(fā)現(xiàn)例1，因右向左盜血后出現(xiàn)右大腦中動脈供血區(qū)供血不足，且后循環(huán)及大腦前動脈未向大腦中動脈代償致左側(cè)大腦中動脈皮層支供血區(qū)與深穿支供血區(qū)間出現(xiàn)皮層下梗塞，例2、3左側(cè)腦灌注由于前交通開放而減少，導(dǎo)致左前循環(huán)相對不足，且后循環(huán)未向前循環(huán)代償，出現(xiàn)大腦前，中動脈皮質(zhì)支邊緣帶間供血不足致皮層前梗塞。本組患者除有大血管狹窄外同時有盜血對盜血更敏感，易發(fā)生梗塞。

因此，對于分水嶺性腦梗死伴對側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的患者，應(yīng)注意顱內(nèi)動脈盜血的可能。盜血現(xiàn)象的存在給臨床定位診斷帶來很大的困難，很容易誤導(dǎo)我們的診斷和治療，特別是急性溶栓的患者，應(yīng)引起高度重視。TCD+頸動脈超聲可以作為篩查顱內(nèi)外大動脈狹窄的重要手段，而且無創(chuàng)、簡單。但TCD診斷的準確程度更加依賴于TCD醫(yī)生的經(jīng)驗的操作技巧［10］。DSA是診斷頸內(nèi)動脈盜血的金指標。

王德清等認為頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞引起頸內(nèi)動脈盜血應(yīng)針對病因治療在治療過程中應(yīng)避免使用擴血管藥物，以免加重盜血?？山o予抗血小板聚集，擴容治療［11］。本3例患者入院后給予抗血小板聚集，改善循環(huán)，維持血壓較高水平(急性期維持血壓＞140/90mm Hg)，保證腦組織腦灌注壓力等治療，預(yù)后較良好。因此，對于頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞后的患者，可認為血壓增高為其血流代償所致，應(yīng)慎重擴血管及降壓治療。同時對分水嶺腦梗死伴對側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的患者進行DSA檢查有助于明確是否有顱內(nèi)盜血的存在。

［1］ 史玉泉.實用神經(jīng)病學(xué).第3版.上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2004:960．

［2］ 王升紅.頸內(nèi)動脈盜血綜合征2例報告.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2005，22(4):375．

［3］ Bogousslavsky J.Unilateral watershedcerebralinfarcts.Neurology，1986，36:373．

［4］ 楊期東.神經(jīng)病學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:123．

［5］ 王維治.神經(jīng)病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:881．

［6］ 吳鋼.一側(cè)頸動脈狹窄或閉塞的TCD診斷標準與分型推薦一種評價側(cè)支循環(huán)開放的盜血指數(shù).中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，1998，14(2):41．

［7］ Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain.Stroke，1984，15:221．

［8］ 李輝華.腦分水嶺梗塞的臨床診斷.現(xiàn)代診斷與治療，2001，12(2):88．

［9］ 范淑俠.分水嶺腦梗死32例臨床分析.中國醫(yī)師雜志，2004，6(6):80．

［10］ 吳偉利.后交通動脈的解剖變異是缺血性腦梗死的危險因素．國外醫(yī)學(xué)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊，1995，2:106．

［11］ 王德清.伴頸動脈椎-基-底動脈異常吻合的頸內(nèi)動脈盜血綜合征2例臨床分析.腦與神經(jīng)疾病雜志2007，15(3):16．