林曰增

(濟(jì)南軍區(qū)青島第一療養(yǎng)院，266071)

許莫氏結(jié)節(jié)(Schmorl's node，SN)臨床上較為常見，與椎間盤物質(zhì)疝入椎體有關(guān)。它的放射學(xué)表現(xiàn)是典型的，通常容易診斷。但大的囊性SN可以與椎體其他囊性病變相混淆，給明確診斷提出了更大的挑戰(zhàn)。然而，不像椎體其他侵襲性較大的惡性病變，SN具有特征性的放射學(xué)表現(xiàn)，知道其影像學(xué)表現(xiàn)的目的是預(yù)防不恰當(dāng)?shù)那忠u性診斷或治療手段[1-8]。

1 概念

SN于1927年由Schmorl首先提出。椎間盤突出的髓核經(jīng)相鄰上下椎體軟骨終板的薄弱區(qū)突入椎體松質(zhì)骨內(nèi)，形成壓跡，稱之為Schmorl結(jié)節(jié)，簡稱SN，它是一種特殊類型的椎間盤突出。SN經(jīng)典的描述為：典型的SN最常見于下胸椎和上腰椎，通常波及下終板，且男性較女性更常見[3]。

2 病因

SN主要是由于終板本身的異常，或椎體軟骨下骨的異常引起的。軟骨終板減弱可能與發(fā)育有關(guān)，如脊索退化殘留凹陷、骨化間隙(ossification gap)的存在、營養(yǎng)血管的形成、髓核膨脹異常的壓力或特殊病變的存在，特別是青少年駝背，這些特征見于兒童，成年后消失，這就解釋了這一病變多見于兒童的原因[3，6]。

其他病變包括創(chuàng)傷、椎間盤退行性病變、代謝或腫瘤性疾病也可以導(dǎo)致軟骨終板或軟骨下骨的減弱，形成類似SN病變，但這些病變通常見于年齡較大的群體[3，6，9]，亦可見于椎間隙感染、椎間盤炎或其他任何減弱終板或終板下骨的因素[4]。

SN可以是自發(fā)發(fā)生的，或可能來自軸位負(fù)荷壓力，特別在年輕運動員或外傷病例中容易出現(xiàn)SN[2]。但位于L3或L4椎體的病變提示病變與急性外傷無關(guān)。因外傷通常波及T8～L1節(jié)段[3]。

3 影像學(xué)表現(xiàn)

3.1 常規(guī)X線表現(xiàn) 顯示為在椎體的相應(yīng)上、下緣邊緣清晰之隱窩狀壓跡，椎體缺損的邊緣骨質(zhì)常硬化增白。病變可以多發(fā)亦可單發(fā)。一般以胸椎較常見，腰椎次之[2，9-13]。大多數(shù)SN是在胸椎或脊柱平片中意外發(fā)現(xiàn)的。對人類尸體標(biāo)本研究發(fā)現(xiàn)，其發(fā)生率為36%～79%。僅有5%～35%的SN在常規(guī)平片中發(fā)現(xiàn)[2]。SN在常規(guī)平片上的探測依賴于結(jié)節(jié)大小和反應(yīng)性過程，如相應(yīng)骨小梁內(nèi)纖維化和硬化。因此，平片在評估SN方面價值有限[2]。

3.2 CT表現(xiàn) 為椎體上緣或下緣、邊緣清楚的隱窩狀壓跡，常上下對稱出現(xiàn)，其中心低密度為突出的髓核及軟骨，外周為反應(yīng)性硬化帶。軟骨內(nèi)髓核突入和骨小梁的接觸區(qū)可能覆蓋透明軟骨，或存在疝入物質(zhì)與骨小梁的直接接觸。骨內(nèi)椎間盤疝入后，在鄰近骨髓內(nèi)發(fā)生纖維化和硬化反應(yīng)[2]。2D CT重建成像能更清楚和直觀顯示SN及其周圍反應(yīng)[14]。

3.3 椎間盤髓核造影 經(jīng)皮椎間盤髓核造影，對比劑注入髓核內(nèi)，隨即對比劑進(jìn)入SN內(nèi)，清晰顯示SN與髓核本體相連。椎間盤造影(結(jié)合CT或MRI)將是最精確和可靠的診斷[3]。

3.4 MRI檢查 因為正常成人髓核中無血管和淋巴管，所以血管化是髓核物質(zhì)移位后的繼發(fā)過程。SN在MRI上信號強(qiáng)度多數(shù)與間盤信號相同，少數(shù)低于相鄰髓核信號，考慮與疝入的髓核脫水纖維化等繼發(fā)改變有關(guān)。SN周圍低信號環(huán)考慮與骨小梁增生硬化有關(guān)，高信號環(huán)一方面可能與黃骨髓脂肪性沉積有關(guān)，另一方面也可能與疝入髓核的周圍有炎癥反應(yīng)而呈現(xiàn)血管化狀態(tài)，并致周圍呈現(xiàn)骨髓水腫反應(yīng)有關(guān)。MRI檢查顯示急性SN周圍可見椎體骨髓水腫，被認(rèn)為與最近椎間盤進(jìn)入椎板有關(guān)[5，15-18]。

無血管髓核疝入椎體終板內(nèi)，它能夠變得血管化。血管化和伴隨自由水增加的骨髓反應(yīng)只有在MRI上可以顯示。靜脈注射Gd-DTPA后行增強(qiáng)MRI掃描，可以顯示SN內(nèi)的血管[2]。

在30%的強(qiáng)化突出結(jié)節(jié)內(nèi)，發(fā)現(xiàn)T2WI或STIR成像中骨內(nèi)突出周圍骨髓反應(yīng)顯示高信號。這種現(xiàn)象與Modic等[7]所描述的退變椎間盤疾病I型反應(yīng)可配伍的。這一類型骨髓反應(yīng)的頻率依賴于血管化SN的大小。因為人群中無骨髓水腫SN的平均直徑比伴骨髓水腫SN的平均直徑小。在一組標(biāo)本中，鄰近強(qiáng)化SN慢性骨髓水腫反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞骨髓的消失。纖維肉芽組織和長期骨髓水腫可能引起造血骨髓消失[2]。

急性階段SN較難診斷，甚至難以被發(fā)現(xiàn)。因為SN周圍的硬化邊還沒來得及形成。MRI、二維重建CT、斷層和椎間盤造影有助于早期診斷。MRI是急性期SN最敏感的非侵襲性成像手段[5]。

4 特殊類型SN的診斷和鑒別診斷

特殊類型SN包括大的SN和囊變SN。大的SN通常占據(jù)椎體高度的一半。囊性SN形成的可能機(jī)制是：髓核疝入椎體后，發(fā)生骨小梁出血，防止軟骨化，因而導(dǎo)致囊性變[3]。Hauger等[3]研究發(fā)現(xiàn)囊性SN均發(fā)生于下腰椎，波及上椎板，更常見于女性。

20～30歲患者，與椎體囊樣病變相關(guān)的診斷，尤其包括囊性血管瘤、纖維結(jié)構(gòu)不良、巨細(xì)胞腫瘤和軟骨瘤。動脈瘤樣骨囊腫和骨母細(xì)胞瘤，侵犯后椎弓，可以延伸至椎體，但局限其內(nèi)很罕見。漿細(xì)胞瘤和轉(zhuǎn)移瘤發(fā)生在年齡較大患者中。MRI能夠容易地鑒別這些病變和囊性SN，因為增強(qiáng)掃描時，組織成分的彌漫性強(qiáng)化、厚薄不一囊壁的外周強(qiáng)化，可能是肉芽組織導(dǎo)致的，是SN的常見表現(xiàn)，但它不顯示彌漫性的[3]。

巨大囊性SN是罕見的，且影像學(xué)表現(xiàn)明顯不同于經(jīng)典的描述，這對其影像學(xué)來說是一個挑戰(zhàn)。然而，這些結(jié)節(jié)在常規(guī)放射學(xué)特別是MRI上是有特征性的。有關(guān)這一病變的知識將有助于防止不必要的診斷或治療手段[3]。

MRI強(qiáng)化的存在和類型有助于診斷SN。典型的SN外周可見強(qiáng)化，有助于鑒別大的SN和轉(zhuǎn)移瘤，后者可見彌漫性強(qiáng)化。有癥狀病人顯示骨髓水腫的程度大于無癥狀病人[4]。

最近發(fā)生的SN，平片或CT檢查顯示不明顯，可以發(fā)現(xiàn)椎體松質(zhì)骨病變，或者，如果突出椎間盤鈣化，甚至被認(rèn)為是成骨細(xì)胞病變。另外，早期MRI或骨掃描表現(xiàn)無特異性，因此，與惡性疾病或其他感染性病變的鑒別困難。一些病例影像學(xué)上高度提示骨腫瘤，但病情演變或組織病理學(xué)檢查，被診斷為SN。鑒于這些診斷方面的困難，最重要的是觀察終板缺損的形態(tài)特征。Gd-DTPA增強(qiáng)MRI有助于鑒別診斷，2D CT重建能夠確認(rèn)椎體缺損，鑒別腫瘤性病變和鈣化性突出。椎間盤髓核內(nèi)裂隙彎曲也提示椎體內(nèi)間盤突出[5]。

椎體MRI信號必須引起足夠重視。近期形成的SN顯示的信號與腫瘤性病變、其他感染性病變難以鑒別。腫瘤性浸潤能導(dǎo)致類似變性改變的軟骨結(jié)節(jié)形成。骨掃描和軸位CT在急性病例中亦容易混淆。如果放射學(xué)家清楚終板缺損和相應(yīng)間盤的形態(tài)學(xué)特征，MRI通常足以可靠地鑒別退變性骨疾病和惡性浸潤或感染。多數(shù)情況下，增強(qiáng)MRI和2D CT重建有助于鑒別SN和惡性疾病。MRI上顯示椎間盤裂隙狀彎曲有助于確定大的急性SN，保守治療是癥狀性SN的首選治療。如果首次檢查診斷不明確，或結(jié)節(jié)特征不典型，就有必要進(jìn)一步揭示急性椎體內(nèi)突出的自然進(jìn)程[5]。

知曉這些病變結(jié)局的知識對診斷和治療至關(guān)重要。至于診斷，患者的初始檢查應(yīng)當(dāng)包括常規(guī)放射學(xué)檢查和MRI。當(dāng)病變放射學(xué)表現(xiàn)典型且與椎間盤退變相關(guān)的椎體內(nèi)顯示為大的邊界清楚的囊性病變，這些病變被T2WI MRI低信號和椎間隙狹窄所證實，無需進(jìn)一步檢查。如果囊性病變與椎間盤的相關(guān)聯(lián)系不明確，椎間盤造影(結(jié)合CT或MRI)將是最精確的診斷。急性SN，因并發(fā)椎體周圍骨髓水腫，骨掃描時可見病灶核素吸收濃聚[19-21]。如果患者具有典型的影像學(xué)表現(xiàn)，診斷明確，影像學(xué)表現(xiàn)排除了進(jìn)一步檢查的必要性，尤其是組織病理學(xué)取材。然而，如果所有這些標(biāo)準(zhǔn)不具備，需進(jìn)行組織病理學(xué)活檢[3]。

5 臨床意義

有關(guān)SN臨床重要性存在爭議[2]。Jensen等[1]對98例無背痛癥狀人群行MRI檢查，SN的發(fā)生率為19%。

少數(shù)SN變?yōu)橛邪Y狀性的。血管化可能是骨內(nèi)軟骨突出(疝入)正常愈合過程，不是必須伴隨背痛。強(qiáng)化SN較大且經(jīng)常伴隨骨髓水腫，更多發(fā)生背部疼痛患者，而不是無背痛患者。強(qiáng)化SN不能與腫瘤或感染混淆[2]。

SN可以是有癥狀的。軟骨內(nèi)髓核突入(疝)可以感染，且可能導(dǎo)致背痛[2]。尤其近期發(fā)生于髓核含水量較高的年輕人中，疼痛更明顯。在有癥狀病例中，結(jié)節(jié)周圍椎體骨髓通常T1WI顯示低信號，T2WI顯示高信號，這些特征表明骨內(nèi)骨折和松質(zhì)骨內(nèi)間盤突出反應(yīng)性感染的存在。椎體內(nèi)突出的退行性變和椎體硬化可引起疼痛。然而，SN引起疼痛的主要根源可能是骨感染性改變。無癥狀的個體中，MRI上很少見到椎體骨髓信號改變。有癥狀的SN經(jīng)保守治療，下背部疼痛逐漸減輕且4～5個月后消失。有癥狀SN起源于最近骨內(nèi)骨折，炎癥消退后癥狀消失[5]。

從青年到成年，SN的發(fā)生率下降，愈合也是可能的。因此，骨內(nèi)突出的區(qū)域一定發(fā)生增生反應(yīng)。尸體解剖顯微鏡下檢查，異常軟骨增生見于一患有青少年脊柱后突16歲男孩的異常椎體和生長板內(nèi)，位于SN的周圍椎體與結(jié)節(jié)接觸區(qū)域，在許多病例可見軟骨細(xì)胞的生長。骨內(nèi)突出發(fā)生后，血管從相鄰骨髓長入結(jié)節(jié)周圍，且將進(jìn)入結(jié)節(jié)中心。我們可以假定血管化是軟骨形成所必需的，后來的骨化是由于硬化的結(jié)果。通過這種機(jī)制，軟骨骨化后硬化性愈合可能發(fā)生。以前報道過SN的硬化[2]。

至于治療，隨著時間的變化，良性病變保持穩(wěn)定，不需要侵襲性的治療手段。因為病變穩(wěn)定，疼痛就消失了，僅僅需要針對癥狀進(jìn)行治療[3]。

SN的外科治療尚未達(dá)成共識。SN與發(fā)病年齡無關(guān)，癥狀逐漸消退，有自限性。如果存在嚴(yán)重持續(xù)性疼痛，可考慮外科椎體融合治療[6]。

[1]Jensen MC，Brant-Zawadzki MN，Obuchowski N，et al.Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain[J].N Engl J Med，331(2)：69-73.

[2]St bler A，BellanM，Weiss M，et al.MR imaging of enhancing intraosseous disk herniation(Schmorl's nodes)[J].AJR，1997，168(4)：933-938.

[3]Hauger O，Cotten A，Chateil JF，et al.Giant cystic Schmorl's nodes：imaging findings in six patients[J].AJR，2001，176(4)：969-972.

[4]Wagner AL，Murtagh FR，Arrington JA，et al.Relationship of Schmorl's nodes to vertebral body endplate fractures and acute endplate disk extrusions[J].AJNR，2000，21(2)：276-281.

[5]Grivé E，Rovira A，Capellades J，et al.Radiologic findings in two cases of acute Schmorl's nodes[J].AJNR，1999，20(9)：1717-1721.

[6]Hasegawa K，Ogose A，Morita T，Hirata Y.Painful Schmorl's node treated by lumbar interbody fusion[J].Spinal Cord，2004，42(2)：124-128.

[7]Khashaba A.Acute intraosseous disc herniation[J].Injury，2000，31(4)：271-272.

[8]Chang WC，Huang GS，Lo CP，et al.Cystic Schmorl's node：an unusual cause of lower back pain[J].J Rheumatol，2008，35(12)：2447-2448.

[9]Modic MT，Ross JS.Lumbar degenerative disk disease[J].Radiology，2007，245(1)：43-61.

[10]Pfirrmann CW，Resnick D.Schmorlnodesofthethoracic and lumbarspine：radiographic-pathologic study ofprevalence，characterization，and correlation with degenerative changes of 1650 spinal levels in 100 cadavers[J].Radiology，2001，219(2)：368-374.

[11]Kumar R，Guinto FC Jr，Madewell JE，et al.The vertebral body：radiographic configurationsin variouscongenitaland acquired disorders[J].Radiographics，1988，8(3)：455-485.

[12]Dar G，Masharawi Y，Peleg S，et al.Schmorl's nodes distribution in the human spine and its possible etiology[J].Eur Spine J，2010，19(4)：670-675.

[13]WilliamsFM，Manek NJ，Sambrook PN，etal.Schmorl's nodes：common，highly heritable，and related to lumbar disc disease[J].Arthritis Rheum，2007，57(5)：855-860.

[14]PriceHI， Batnitzky S，LevineE and RosenthalSJ.The computed tomographic findings in benign diseases ofthe vertebral column[J].Radiographics，1984，4(2)：283-313.

[15]Modic MT，Steinberg PM，Ross JS，et al.Degenerative disk disease：assessmentofchanges in vertebralbody marrow with MR imaging[J].Radiology，1988，166(1 Pt 1)：193-199.

[16]Hayes CW，Jensen ME，Conway WF.Non-neoplastic lesions of vertebralbodies：findingsin magnetic resonance imaging[J].Radiographics，1989，9(5)：883-903.

[17]Rodallec MH，F(xiàn)eydy A，Larousserie F，etal.Diagnostic imaging of solitary tumors of the spine：what to do and say[J].Radiographics，2008，28(4)：1019-1941.

[18]Hong SH，Choi JY，Lee JW，et al.MR imaging assessment of the spine：infection or an imitation?[J].Radiographics，2009，29(2)：599-612.

[19]Park P，Tran NK，Gala VC，et al.The radiographic evolution of a Schmorl's node[J].Br J Neurosurg，2007，21(2)：224-227.

[20]Crawford BA，van der Wall H.Bone scintigraphy in acute intraosseousdisc herniation[J].Clin NuclMed，2007，32(10)：790-792.

[21]ChenYK，ChenHY，Kao CH.Schmorl'snode may cause an increased FDG activity[J].Clin Nucl Med，2011，36(6)：494-495.