李國華

（江西省南昌市中西醫(yī)結合醫(yī)院 南昌330003）

急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)是指不超過3個月的腎臟功能或結構的異常[1]。筆者應用注射用丹參多酚酸鹽聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療AKI，療效滿意。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 AKI診斷標準：48 h內血肌酐(SCr)升高絕對值 ＞25 μmo1/L、SCr較前升高 ＞50%或尿量減少（尿量 ＜0.5 mL·kg-1·h-1時間超過 6 h)；并且排除合并有心腦血管、肺、肝等嚴重原發(fā)性疾病者及既往有腎臟基礎疾病者。所有患者均為江西省南昌市中西醫(yī)結合醫(yī)院腎內科2009年9月～2011年9月住院病例，共20例。病因分布：藥物中毒10例（氨基糖甙類4例、頭孢菌素類3例、非甾體抗炎藥2例、中草藥1例），造影劑（泛影葡胺）腎病2例，外科手術后4例，重癥感染4例。采用數(shù)字表分組法將20例患者分為兩組。聯(lián)合組10例，男4例，女6例；平均年齡（38.2±7.3)歲。對照組10例，男5例，女5例；平均年齡(34.3±6.3)歲。兩組性別、年齡、原發(fā)病差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 聯(lián)合組給予注射用丹參多酚酸鹽，加入生理鹽水250 mL中，再加還原型谷胱甘肽 1 200 mg，靜脈滴注，1次/d；對照組給予注射用丹參多酚酸鹽，加入生理鹽水250 mL中，靜脈滴注，1次/d。同時兩組均給予相同的對癥、支持和病因治療，兩組中達到血液凈化治療指征者，給予常規(guī)血液透析治療或連續(xù)性靜脈血液透析（CRRT）或血液灌留。

1.3 觀察指標 觀察24 h尿量，少尿期、多尿期持續(xù)時間，血肌酐恢復時間。檢測治療開始第3、7、14、28天血肌酐水平，治療開始第7、14、28天內生肌酐清除率（CCr），治療第28天尿β2-MG。

1.4 療效評價 痊愈：血肌酐恢復正常，SCr基本正常，臨床癥狀消失；未愈：血肌酐未恢復正常，SCr未恢復正?；蜣D為慢性腎衰竭，或達到血透指征轉行血透治療者。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理，行t檢驗及χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有顯著性，P＜0.01表示差異具有極顯著性。

2 結果

2.1 臨床療效 聯(lián)合組8例痊愈（占80%），1例轉血透治療，1例轉化為慢性（血肌酐持續(xù)1個月未恢復）；對照組5例痊愈（占50%），3例轉血透治療，2例轉化為慢性。兩組痊愈率差異具有顯著性（P＜0.05）。聯(lián)合組少尿期持續(xù)時間、SCr恢復時間均低于對照組，差異有顯著性（P＜0.05），而多尿期持續(xù)時間兩組無顯著差異。結果見表1、表2。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

表2 兩組少尿期、多尿期持續(xù)時間及SCr恢復時間 (±S) d

表2 兩組少尿期、多尿期持續(xù)時間及SCr恢復時間 (±S) d

注：與對照組比較，*P ＜0.05。

組別 n 少尿期 多尿期 SCr恢復時間聯(lián)合組 10 4.8±2.5* 10.6±2.3 12.1±3.1*對照組 10 7.9±2.1 13.7±3.5 15.4±3.7

2.2 治療過程中SCr及CCr變化 治療第3天，聯(lián)合組SCr水平低于對照組，但無顯著性差異；治療第7、14、28天，聯(lián)合組SCr水平均低于對照組，具有顯著性差異（P ＜0.05）；治療第 7、14、28 天，CCr水均高于對照組，具有顯著性差異（P＜0.05）。結果見表 3、表 4。

表3 兩組治療前后SCr變化 (±S) μmo1/L

表3 兩組治療前后SCr變化 (±S) μmo1/L

注：與對照組比較，*P ＜0.05。

組別 n 治療前 第3天 第7天 第14天 第28天聯(lián)合組 10 392.8±165.6 352.4±152.2 210.7±163.0* 153.8±103.9* 89.6±38.5*對照組 10 367.1±153.7 362.4±165.2 305.2±192.7 236.3±147.2 121.4±46.2

表4 兩組治療前后CCr變化 (±S)mL/min

表4 兩組治療前后CCr變化 (±S)mL/min

注：與對照組比較，*P ＜0.05。

組別 n 治療前 第7天 第14天 第28天聯(lián)合組 10 20.6±6.4 36.7±9.8* 42.5±10.1* 75.3±12.4*對照組 10 22.4±7.6 31.5±10.2 33.6±11.4 60.5±14.3

2.3 治療后尿β2-MG 治療第28天，聯(lián)合組尿β2-MG水平明顯低于對照組，具有顯著性差異（P＜0.05）。結果見表 5。

表5 兩組治療后尿β2-MG比較 (±S)mg/L

表5 兩組治療后尿β2-MG比較 (±S)mg/L

注：與對照組比較，*P ＜0.05。

組別 n 尿β2-MG聯(lián)合組 10 0.43±0.19*對照組 10 0.82±0.14

3 討論

急性腎損傷是指短時間內發(fā)生的急性腎功能異常，它是一個連續(xù)的從亞臨床演變到完全衰竭的過程，既可以描述那些沒有病理改變的腎前性氮質血癥，也可以指由急性腎小管壞死導致的嚴重的、少尿性腎功能障礙。因此，它概括了從腎功能微小改變到最終腎衰竭整個過程，更貼切反映疾病的基本特征，并且對早期診斷和治療具有更積極的意義。AKI是一種多病因導致的復雜過程，腎灌注不足、血管收縮、腎小球濾過率下降、腎小管梗阻、細胞的重塑和代謝變化等都可以引起AKI。目前認為，腎臟缺血、再灌注是引起AKI的一個重要過程[2]。在這一過程中，主要是超氧化自由基大量產(chǎn)生，內源性抗氧化物消耗，細胞DNA變性，蛋白質氧化，脂質過氧化，甚至于細胞死亡，加劇了腎組織的損傷和腎功能的惡化。還原型谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸殘基組成的三肽，在過氧化物酶的作用下，通過巰基氧化分解體內的超氧化基團，減少氧自由基對組織的損害，因此還原型谷胱甘肽具有很強的抗氧化作用，它能在細胞內清除有害的過氧化物代謝產(chǎn)物，阻斷脂質過氧化連鎖反應，從而起到保護細胞膜結構和功能完整的作用[3]。注射用丹參多酚酸鹽是丹參的提取物，主要成分丹參乙酸鎂的含量超過80%，其余為丹參乙酸鎂的同系物，如紫草酸鎂、紫草酸二甲、迷迭香酸鈉、丹參素甲、異丹參二甲、丹酚酸G鎂等。其中丹參乙酸鎂藥理作用最強，它是丹參的主要活性成分。丹參多酚酸鹽具有抗氧化、抑制凝血、促進纖溶、擴張毛細血管、解除小動脈痙攣、降低血液黏滯度、改善微循環(huán)、增加腎血流量作用，并能對缺血組織再灌注損傷起保護作用，從而促進腎功能衰竭的恢復。

本研究選用注射用丹參多酚酸鹽聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療AKI，通過擴張腎血管、改善腎血流灌注、清除自由基、促進腎小管上皮細胞的再生與修復作用，糾正AKI的腎血流動力學異常及腎小管細胞的病理損害，從根本上糾正了AKI的病理損傷，阻斷腎損傷病程的進展，降低慢性轉化率。

[1]急性腎損傷專家共識小組.急性腎損傷診斷與分類專家共識[J].中華腎臟病雜志,2006,22(1):661-663

[2]Nitescu N,Ricksten SE,Marcussen N,et a1.N-acety1cysteine，attenuates kidney injury in rats subjected to rena1 ischaemia reperfusion[J].Nepho1 Dia1 Transp1ant,2006,21(5):1 240-1 247

[3]Po1at A,par1akpinar H,Tasdemir S.Protective ro1e of aminogumidine on gentamicin induced acute rena1 fai1ure in rats[J].Acta Histechem,2006,108(5):365-371