劉杰遠(yuǎn),王艷春,賈 光,焦付豐
(1高唐縣人民醫(yī)院,山東高唐 252800;2濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;3青島市市南區(qū)衛(wèi)生監(jiān)督所)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人常見呼吸系統(tǒng)疾病之一,在全球范圍內(nèi)占死亡原因第4位[1]。吸入長效 β2受體激動(dòng)劑和糖皮質(zhì)激素是治療COPD的經(jīng)典方法。近年來,隨著醫(yī)療器械的不斷發(fā)展,無創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)在治療COPD并呼吸衰竭方面的應(yīng)用漸加廣泛[2~4]。2008年1月~2011年12月,我們采用舒利迭聯(lián)合BiPAP輔助治療60例老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者,取得滿意療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 同期收治的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者119 例,男70 例,女49 例;年齡(64.2 ±7.5)歲。均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)[5]制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn),符合采用BiPAP治療的指征[6],入院前均未使用過舒利迭類含吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)的藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):無呼吸、心跳;休克;無法佩戴鼻面罩。將119例患者隨機(jī)分為觀察組60例與對(duì)照組59例,兩組一般資料具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均予常規(guī)抗感染、吸氧、解痙平喘、祛痰等對(duì)癥治療,同時(shí)采用美國偉康產(chǎn)BiPAP呼吸機(jī)的S/T模式進(jìn)行輔助通氣治療。BiPAP具體設(shè)置參數(shù):初始吸氣相壓力(IPAP)為 8~10 cmH2O、按照2~ 4 cmH2O/次升至14~16 cmH2O,初始呼氣相壓力(EPAP)為4~6 cmH2O,備用呼吸頻率12~14次/min;均采用鼻面罩通氣,氧流量控制在3 L/min左右,保持動(dòng)脈血氧飽和度大于90%,每天總通氣時(shí)間4~12 h;呼吸參數(shù)達(dá)到如下范圍即可逐漸撤機(jī):HR<110次/min,呼吸頻率<24次/min,血?dú)夥治鰌H值>7.35,低流量吸氧時(shí)SaO2≥90%。在此基礎(chǔ)上,觀察組予舒利迭吸入,1吸(50 mg/250 μg 的沙美特羅替卡松粉)/次、2 次/d,連續(xù)10 d。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前及通氣治療后72 h分別行動(dòng)脈血?dú)夥治?治療10 d后采用日本福田肺功能儀-St-75肺功能儀檢測峰值呼氣流速(PEF)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以±s表示,組間比較行成組t檢驗(yàn)、組內(nèi)比較行配對(duì)t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
2.1 血?dú)夥治鲋笜?biāo) 兩組患者治療前及通氣治療72 h后血?dú)夥治鲋笜?biāo)見表1。
表1 兩組通氣治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)
表1 兩組通氣治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P <0.01;與對(duì)照組比較,△P <0.05,#P <0.01
組別 n pH值 SaO2(%)PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)觀察組60治療前 7.09 ±0.05 77.6 ±8.0 86.4 ±9.5 48.8 ±6.8治療后 7.38 ±0.04*△ 92.2 ±4.0* 57.9 ±7.2*#86.1 ±8.0*對(duì)照組 59治療前 7.02 ±0.04 77.1 ±7.6 85.9 ±10.3 48.9 ±6.7治療后 7.39 ±0.05* 92.5 ±4.7* 63.1 ±8.2* 87.1 ±8.4*
2.2 PEF 兩組治療前及治療10 d后PEF見表2。
表2 兩組治療前后PEF比較(L/s,±s)
表2 兩組治療前后PEF比較(L/s,±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.01;與對(duì)照組治療10 d后比較,△P <0.05
組別 n 治療前 治療10 d后觀察組 60 3.61 ±1.22 5.21 ±1.52*△對(duì)照組 59 3.63 ±1.24 4.61 ±1.25*
COPD最為主要的特征是氣流受限不完全可逆,且呈進(jìn)行性發(fā)展。為獲得足夠的氧氣,COPD患者的呼吸肌需要克服增加的通氣阻力而增加做功,易導(dǎo)致呼吸肌疲勞,而呼吸肌疲勞可進(jìn)一步導(dǎo)致肺通氣功能發(fā)生障礙,使機(jī)體因缺氧以及CO2潴留而發(fā)展成為Ⅱ型呼吸衰竭,嚴(yán)重者甚至發(fā)展為肺性腦病。老年COPD患者的呼吸肌功能多呈進(jìn)行性退變,其發(fā)生呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的幾率更大。無創(chuàng)機(jī)械通氣治療可減輕患者呼吸肌負(fù)載,降低呼吸肌疲勞,對(duì)COPD并呼吸衰竭有良好的控制作用。研究顯示,BiPAP治療COPD的作用機(jī)理如下:于患者吸氣時(shí)予一定IPAP以克服氣道阻力,可促進(jìn)呼吸肌做功、緩解呼吸肌疲勞、降低耗氧量;呼氣時(shí)予EPAP可對(duì)抗機(jī)體內(nèi)源性呼氣末正壓,防止細(xì)支氣管氣道及肺泡陷閉和萎陷,從而改善肺功能[7]。
PEF是評(píng)價(jià)哮喘患者氣道阻塞程度的主要指標(biāo)。本研究顯示,兩組治療后血?dú)夥治鲋笜?biāo)及PEF均較治療前有顯著改善。說明BiPAP可明顯改善COPD患者的高碳酸血癥及氣道阻塞效果。本研究還顯示,觀察組治療后血?dú)夥治鰌H值、PaCO2及PEF改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組。提示舒利迭可協(xié)同BiPAP改善患者的呼吸功能。可能機(jī)理:①舒利迭中的主要成分為沙美特羅、丙酸氟替卡松,其中沙美特羅為新型 β2受體激動(dòng)劑[8~10],能快速解除支氣管平滑肌痙攣狀態(tài)、顯著降低支氣管黏膜血管的通透性、減少液體滲出;而丙酸氟替卡松為糖皮質(zhì)激素類藥物,對(duì)氣道炎癥狀態(tài)及肺功能有較好的控制作用,兩種成分聯(lián)合可協(xié)同保持呼吸道通暢。②吸入給藥可使有效成分快速到達(dá)氣道局部,起效迅速。
綜上所述,舒利迭聯(lián)合BiPAP輔助治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭效果確切,值得臨床借鑒。
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