謝睿彬 彭育歡 張小新 林 東 廖佩娟 林 云 譚泰康
廣西壯族自治區(qū)賀州市人民醫(yī)院心內(nèi)科,廣西 賀州 542800
冠心病分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病[1],目前冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)已作為冠心病的常規(guī)治療手段,PCI的有效性與安全性是大家關(guān)注的熱點(diǎn)問題,對(duì)于PCI治療冠心病的有效性是得到公認(rèn)的[2-3],本文在于探討不同類型冠心病PCI治療的安全性?,F(xiàn)對(duì)我院不同類型冠心病行擇期PCI治療的患者148例分析如下:
采用回顧性的研究方法分析2006年1月~2011年12月廣西壯族自治區(qū)賀州市人民醫(yī)院心內(nèi)科確診為冠心病擇期行PCI患者148例。分為慢性冠脈病組與急性冠脈綜合征組,其中,104例為急性冠脈綜合征,男81例,女23例,平均(58.0±8.9)歲,其中合并高血壓56例,高脂血癥27例,糖尿病19例,吸煙46例,術(shù)中、術(shù)后使用替羅非斑 64例;44例為慢性冠脈病,男 34例,女 10例,平均(59.0±11.3)歲,合并高血壓29例,高脂血癥10例,糖尿病7例,吸煙6例,術(shù)中、術(shù)后使用替羅非斑21例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
經(jīng)冠脈造影明確冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%確診為冠心?。换颊咝蠵CI指征參照2006年中國(guó)《經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入指南》,>70%及以上病變可行PCI術(shù)。
①慢性冠脈病患者PCI術(shù)前均予以阿司匹林腸溶片100mg,qd,累計(jì)總量達(dá) 300 mg,氯吡格雷片 75 mg,qd,累計(jì)總量達(dá)300 mg,合并心功能不全者無禁忌證均使用ACEI/ARB及β受體阻滯劑。②急性冠脈綜合征患者:均予頓服300 mg阿司匹林腸溶片繼予阿司匹林腸溶片100 mg,qd,頓服氯吡格雷片300 mg繼以口服氯吡格雷片75mg,qd,合并急性心肌梗死(包括ST段抬高及非ST段抬高)的予加用低分子肝素鈣針5 000 U皮下注射,q 12 h,急性ST段抬高型心肌梗死在治療后7~12 d行PCI,非ST段抬高心肌梗死治療3 d后行PCI術(shù)。替羅非斑使用:PCI術(shù)中即刻經(jīng)冠脈內(nèi)推注替羅非斑10 μg/kg,3 min 內(nèi)推注完,后以 0.15 μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵入18 h。
表1 兩組一般臨床資料比較[n(%)]
①無復(fù)流/慢血流:經(jīng)球囊擴(kuò)張或植入支架術(shù)后,除外冠狀動(dòng)脈痙攣夾層、血栓、嚴(yán)重冠脈狹窄、撕裂等原因,TIMI血流0、1級(jí)為無復(fù)流,TIMI血流2級(jí)為慢血流。②支架內(nèi)閉塞:支架植入術(shù)后24 h發(fā)生的閉塞稱為急性支架內(nèi)閉塞,支架術(shù)后24 h~3個(gè)月內(nèi)發(fā)生的閉塞稱為亞急性閉塞,發(fā)生在術(shù)后3個(gè)月后的閉塞稱為晚期閉塞。③冠脈夾層:血管擴(kuò)張部位造影可見的管腔內(nèi)充盈缺損、管腔外造影劑滯留或內(nèi)膜片,包括A~F共6型,A型夾層:管腔內(nèi)有微小透X線區(qū),沒有或僅有少量造影劑造影劑滯留;B型夾層:形成雙腔樣改變,兩腔之間有一可透X線帶,沒有或僅有少量造影劑滯留;C型夾層:管腔外帽樣改變,管腔外有造影劑滯留;D型夾層:管腔內(nèi)螺旋狀充盈缺損;E型夾層:新出現(xiàn)的持續(xù)充盈缺損;F型夾層:非A~E型,導(dǎo)致血流障礙或血管完全閉塞。④支架內(nèi)血栓形成:支架術(shù)后24 h發(fā)生的血栓形成稱為急性支架血栓形成,支架術(shù)后24 h~30 d內(nèi)發(fā)生的血栓形成稱為亞急性支架血栓形成,發(fā)生在術(shù)后30~360 d的血栓形成稱為晚期支架血栓形成。
數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行處分析。計(jì)數(shù)資料采用百分率表示,組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
148例PCI患者共出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥共16例,慢性冠脈病組共5例,急性冠脈綜合征組共11例。慢性冠脈病組術(shù)中并發(fā)癥4例,其中急性血栓形成1例,無復(fù)流/慢血流2例,冠脈夾層1例,術(shù)后并發(fā)癥1例,即死亡1例;急性冠脈綜合征組術(shù)中并發(fā)癥狀4例,其中急性血栓1例,冠脈夾層2例,死亡1例,術(shù)后并發(fā)癥7例,其中再閉塞4例,心衰1例,冠脈夾層1例,急性血栓1例。見表2。兩組總并發(fā)癥對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.888> 0.05)。
表2 慢性冠脈病與急性冠脈綜合征組PCI術(shù)并發(fā)癥比較(例)
PCI治療與未行血運(yùn)重建患者對(duì)比能改善冠心病患者的預(yù)后[4],但PCI本身通過斑塊破裂誘發(fā)血小板聚集,可以引起急性血栓形成、引起無復(fù)流/慢血流、急性冠脈閉塞甚至死亡等并發(fā)癥發(fā)生。有報(bào)道PCI術(shù)后出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象達(dá)0.6%~14%[5],與我院的1.36%相仿,經(jīng)使用替羅非班后TIMI血流在2、3級(jí)。PCI開通阻塞血管的同時(shí)形成的粥樣斑塊的碎片、微血栓、血小板等栓子導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞,與再灌支損傷、微血管痙攣、微血管結(jié)構(gòu)破壞等有關(guān),急性血栓形成發(fā)生率為0.21%,支架內(nèi)急性或亞急性血栓形成是常見而且威脅患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥,文獻(xiàn)報(bào)道其死亡率可高達(dá)20%~50%[6-7]。目前認(rèn)為冠脈支架內(nèi)血栓形成的機(jī)制是多方面的,主要與下列因素有關(guān):①支架為金屬異物,本身有致血栓形成作用;②PCI術(shù)中導(dǎo)引鋼絲通過、球囊擴(kuò)張及支架釋放均可損傷血管,造成內(nèi)膜撕裂,使內(nèi)膜下膠原纖維暴露,激活凝血系統(tǒng),從而形成血栓,PCI術(shù)前、術(shù)后未進(jìn)行有交的抗凝和抗血小板治療,冠狀動(dòng)脈內(nèi)原有的附壁血栓可成為新形成的血栓的核心,使血栓迅速擴(kuò)大。擇期PCI冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生率為2.2%,急性閉塞發(fā)生率為0.8%,死亡發(fā)生率為0.31%[8]。我院結(jié)果并發(fā)冠脈夾層4例(2.7%),其中3例為術(shù)中形成,經(jīng)使用替羅非班及覆蓋支架后治愈,1例為術(shù)后形成,患者有胸痛癥狀,經(jīng)造影后無需植入支架,藥物治療。我院再閉塞4例(2.7%),4例均為急性ST段抬高型心肌梗死的患者,其中3例急性支架內(nèi)閉塞與支架貼壁不良有關(guān),經(jīng)再次造影球囊擴(kuò)張,泵入替羅非班等治療后癥狀緩解,其中1例患者反復(fù)出現(xiàn)心肌梗死,考慮與抗血小板藥物抵抗有關(guān)。死亡2例患者(1.35%),其中1例為合并糖尿病的慢性冠脈病變患者,心功能NYHAⅢ級(jí),合并下肢血栓,為左主干血栓形成,予抽吸導(dǎo)管抽吸血栓,冠脈內(nèi)使用替羅非班及尿激酶均無效,最后死于心功能不全;另1例為合并糖尿的老年急性冠脈綜合征患者,術(shù)中出現(xiàn)血栓引起室顫,經(jīng)搶救無效死亡,均與急性血栓形成相關(guān)。并發(fā)心衰的患者均術(shù)前已有心功能不全,按心衰治療好轉(zhuǎn)。
目前我院數(shù)據(jù)表明,雖然死亡率為1.35%,但慢性冠脈病與急性冠脈綜合征并發(fā)癥對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),認(rèn)為慢性冠脈病與急性冠脈綜合征行擇期PCI安全性相仿,可能與術(shù)前充分抗凝、抑血小板聚集有關(guān)。不除外與樣本量小有一定關(guān)系,有待大樣本前瞻性非隨機(jī)臨床試驗(yàn)進(jìn)一步研究。
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