宋軍利 宋 國 劉國峰 陳 迪 張瑞萍
遼寧省盤錦市遼河油田總醫(yī)院,遼寧盤錦 124010
病毒性心肌炎(VMC)是兒科常見的心血管系統(tǒng)疾病,自身免疫力低下的患兒在急性期如果治療不當(dāng)則可能遷延發(fā)展為慢性心肌炎。對于該病的治療當(dāng)前臨床主要采用對癥治療、改善心肌代謝、營養(yǎng)支持以及合理休息等措施,以恢復(fù)炎癥心肌同時減少心肌負荷為主[1],但總體療效尚不理想。筆者在2011年8月—2012年4月期間采用黃芪注射液聯(lián)合二磷酸果糖治療病毒性心肌炎患兒40例,收到滿意效果,現(xiàn)報道如下。
病例選取于該院病毒性心肌炎確診患兒80例,全部符合全國小兒病毒性心肌炎診斷標準[2]。將全部患兒隨機分為兩組:觀察組40例和對照組40例。其中觀察組男22例,女18例;年齡1~3歲12例、3~6歲21例、6~12歲7例;病程 5~14 d,平均病程8 d;發(fā)病前上呼吸道感染32例,無明顯誘因8例;33例血清心肌酶譜異常,全部患兒均伴有心電圖異常表現(xiàn)。對照組男24例,女16例;年齡 1~3歲13例、3~6歲19例、6~12歲8例;病程6~15 d,平均病程11 d;發(fā)病前上呼吸道感染32例,無明顯誘因8例;29例伴有血清心肌酶譜異常,全部存在心電圖異常表現(xiàn)。
兩組患兒均予以維生素C、維生素E等抗氧化劑以及抗心律失常藥物治療,在此基礎(chǔ)上觀察組予以1,6-二磷酸果糖150 mg/kg聯(lián)合黃芪注射液:1~3 歲:3~5 mL/d;4~7 歲:10 mL/d;8~12歲:20 mL/d;1次/d。對照組患兒予以能量合劑,1~3歲:1/2支/次,4~12歲:1支/次;1次/d。兩組患兒均以 1~2周為1個治療周期。
治愈:患兒癥狀、體征完全緩解,心電圖及心肌酶譜檢查結(jié)果恢復(fù)正常;有效:患兒癥狀得到控制或有所好轉(zhuǎn),心電圖及心肌酶譜檢查基本正?;蚝棉D(zhuǎn)明顯;無效:患兒癥狀較治療前無明顯變化或加重,心電圖及心肌酶譜檢測指標無好轉(zhuǎn)或惡化。
數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,組間比較采用t檢驗。
治療結(jié)束后觀察組總有效率為86.7%,對照組為67.5%,兩組比較觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05);在治愈率方面,觀察組為63.4%,對照組為30.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 兩組患兒治療效果對比[n(%)]
觀察組患兒在臨床癥狀、體征方面的平均恢復(fù)時間均顯著少于對照組(P<0.05),在心肌酶、EKG方面亦少于對照組(P<0.01)。 見表 2。
表2 兩組患兒臨床指標平均恢復(fù)時間對比(±s)
表2 兩組患兒臨床指標平均恢復(fù)時間對比(±s)
注:與對照組比較,*P<0.05,**P<0.01。
組別 例數(shù) 癥狀 體征 心肌酶 EKG觀察組對照組30 40 4.4±1.1*6.6±1.5 6.8±1.6*10.2±3.2 7.7±4.1**15.8±4.7 10.1±2.2**17.4±4.2
病毒性心肌炎主要指由病毒感染造成的彌漫或局部性心肌非特異性間質(zhì)性炎癥病變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)的臨床綜合征,致病病毒主要是嗜心肌性病毒[3]。對心臟的損害機制主要包括病毒及其毒素的直接損害、免疫反應(yīng)和自由基氧化損傷等方面[4]。病毒血癥時,感染病毒可對心肌構(gòu)成損害性侵襲,引起心肌病理性改變,亦可通過免疫反應(yīng)和自由基損傷對心肌細胞造成損傷。上述病理機制的演變結(jié)果是氧自由基對細胞膜內(nèi)脂質(zhì)造成過氧化損傷,引起心肌細胞缺血以及炎性細胞浸潤,繼而細胞膜通透性增加,細胞內(nèi)大量流進鈣離子最終導(dǎo)致心肌細胞壞死、纖維組織增生等病變。
病毒性心肌炎在中醫(yī)學(xué)中屬于“心悸”、“怔忡”范疇。機體外不固,外邪趁虛而入,侵擾于心,耗氣傷陰,導(dǎo)致心氣虛弱,運化血液無力,血脈瘀阻,則心神失于濡養(yǎng),從而臨床表現(xiàn)為心悸怔忡、氣短乏力等癥狀[2]。黃芪具有補脾益氣、利尿消腫、托毒生肌等作用[5],現(xiàn)代藥理學(xué)研究結(jié)果顯示,黃芪對于人體心血管等多個系統(tǒng)均具有較佳的改善作用,在改善心臟功能、擴張冠脈、提升抗缺氧能力以及防止脂質(zhì)過氧化等方面效果較為滿意。動物實驗亦顯示黃芪注射液對于病毒性心肌炎患者的心肌細胞具有顯著的保護作用,在改善心臟泵血功能方面正性肌力作用較強。二磷酸果糖是細胞內(nèi)糖代謝的主要中間產(chǎn)物之一,因此可通過激活細胞膜上的磷酸果糖激酶起到增加鉀離子內(nèi)流以及促進細胞靜息狀態(tài)恢復(fù)的作用。同時還可抑制氧自由基、組胺等物質(zhì)的釋放,增加三磷酸甘油酸含量,從而有利于提高缺血缺氧、休克等病理狀態(tài)組織細胞的能量代謝,這對于修復(fù)細胞功能具有十分積極的意義。該研究在常規(guī)臨床治療的基礎(chǔ)上給予觀察組患兒黃芪注射液聯(lián)合二磷酸果糖的治療,結(jié)果顯示在臨床療效及患兒癥狀、體征及臨床指標等方面,觀察組患兒均明顯優(yōu)于對照組,提示兩種藥的聯(lián)合運用臨床治療效果確切。
綜上所述,臨床針對病毒性心肌炎患兒實施抗氧化劑、抗心律失常以及能量合劑治療時,應(yīng)及早加用黃芪注射液以及二磷酸果糖,可有效改善患兒臨床癥狀、體征及臨床指標,療效確切。
[1]柯俊華,陳金水.病毒性心肌炎的中醫(yī)藥研究近況[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(3):351.
[2]吳鐵吉.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)[J].中華兒科雜志,2000,38(1):75.
[3]李鑫焱.中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎4O例臨床探討[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(23):140.
[4]姜秀菊,張若瑜.1,6-二磷酸果糖和黃芪對小兒病毒性心肌炎血清肌鈣蛋白水平及預(yù)后的影響[J].中國婦幼保健,2005,20(23):3107-3108.
[5]王國榮,李穎.炙甘草湯合黃苠注射液治療病毒性心肌炎20例療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2007,24(1):37.