王 念 邢雪梅 全亞萍

腦梗死是威脅人們身體健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病，有很高的致殘、致死率。腦梗死合并全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)在治療中更加棘手。本文探討血必凈對(duì)腦梗死合并SIRS的影響，并對(duì)其臨床療效進(jìn)行觀察。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇我院2009年5月－2012年5月確診為腦梗死合并SIRS的病例63例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組 ，治療組32例，男21例，女11例，年齡63～82歲，平均(69.25±8.52)歲;對(duì)照組31例，男19例，女12例。年齡61～81歲，平均(70.63±9.54)歲。兩組年齡、性別、梗死面積、神經(jīng)功能評(píng)分(GCS評(píng)分)、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、接受治療前發(fā)病時(shí)間方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

入選標(biāo)準(zhǔn):腦梗死診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病會(huì)議確定的《各類(lèi)腦血管疾病的診斷要點(diǎn)》標(biāo)準(zhǔn)，SIRS診斷參照1992年ACCP、SCCM會(huì)議提出的標(biāo)準(zhǔn)，選擇依從性好者。排除標(biāo)準(zhǔn):伴腦水腫的大面積腦梗死、入院即發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭、嚴(yán)重肝腎功能障礙及其他合并癥、對(duì)藥物過(guò)敏以及依從性差者。

1.2 治療方法 兩組常規(guī)用活血化瘀、抗感染、對(duì)癥、糾正電解質(zhì)失衡及營(yíng)養(yǎng)支持治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用血必凈注射液(天津紅日藥業(yè)股份有限公司提供)100mL/次，2次/d，連續(xù)10 d。觀察兩組治療前后TNF-2α、IL-6、IL-8及CRP、AST、ALT、Cr水平。治療前和治療后各檢測(cè)2次。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 患者的癥候辨證積分參照《血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)》［1］、《虛證辯證標(biāo)準(zhǔn)》［2］、《中醫(yī)癥候辯證規(guī)范》［3］相關(guān)內(nèi)容，無(wú)上述參考文獻(xiàn)中所描述的癥候者為0分，具有1項(xiàng)者為1分，每多1項(xiàng)積1分。積分治療后下降程度=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［4］:臨床痊愈:臨床癥狀消失或基本消失，血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)(4-10)×109/L，癥候積分減少≥95%;顯效:臨床癥狀體征明顯改善，血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)較治療前好轉(zhuǎn)，但未恢復(fù)到正常水平，癥候積分減少≥70%;有效:臨床癥狀體征有所好轉(zhuǎn)，血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)未回復(fù)正常水平，癥候積分減少≥30%;無(wú)效:臨床癥狀體征無(wú)明顯改善，或較治療前加重，血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)無(wú)好轉(zhuǎn)或惡化，癥候積分減少＜30%。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 檢測(cè)指標(biāo) 血漿炎性細(xì)胞因子水平IL-6、IL-8的測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)，試劑由北京晶美生物工程有限公司提供。TNF-2α檢測(cè)采用125I-放射免疫分析法，試劑盒由北京科美東雅生物技術(shù)有限公司提供;CRP采用免疫比濁法，試劑盒購(gòu)自芬蘭ORION診斷公司。肝腎功能指標(biāo)由本院生化室完成。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組總有效率為93.75%，對(duì)照組總有效率為64.52%，兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較(%)

2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較 見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血清細(xì)胞因子(ng/L)及CRP(mg/L)變化比較()

表2 兩組治療前后血清細(xì)胞因子(ng/L)及CRP(mg/L)變化比較()

注:與治療前比較，*P＜0.05;對(duì)照組比較，#P＜0.05

治療組 對(duì)照組治療前 治療后IL-8 23.07±4.71 7.45±5.82*# 23.41±7.8213.72±5.61治療前 治療后*IL-6 22.32±6.47 6.72±3.24*# 21.75±6.5214.23±6.77*TNF-2α 2.71±0.69 1.23±0.26*# 2.52±0.64 2.08±0.72*CRP 3.92±1.47 2.25±0.63*# 3.92±0.72 2.88±0.81*

2.3 兩組血漿ALT、AST和Cr比較 治療組治療后血漿ALT、AST及Cr比治療前明顯降低(P＜0.05)，兩組治療后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表3。

3 討論

腦梗死是患者致死、致殘和生活質(zhì)量下降的主要原因，腦梗死合并肺部感染引發(fā)SIRS，是神經(jīng)內(nèi)科比較棘手的課題，SIRS的發(fā)生率和病死率日益增高，受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注，其最主要的危害是引發(fā)MODS，導(dǎo)致死亡。SIRS引起膿毒癥主要是由炎癥反應(yīng)、凝血活化及纖溶抑制相互作用形成的級(jí)聯(lián)反應(yīng)過(guò)程［5］。而血小板活化和廣泛的微血栓形成在嚴(yán)重膿毒癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中扮演了重要角色，兩者共同參與了嚴(yán)重膿毒癥的高凝狀態(tài)［6］，促進(jìn)微血栓形成，炎癥反應(yīng)與凝血系統(tǒng)之間存在作用疊加［7］，血液黏度增加、嚴(yán)重感染、酸中毒等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，膠原組織暴露，導(dǎo)致血小板黏附和聚集，成為肺內(nèi)廣泛細(xì)小動(dòng)脈血栓形成的基礎(chǔ)，亦使腦梗死的治療難以見(jiàn)效。同時(shí)，感染或非感染因素刺激宿主觸發(fā)炎癥過(guò)度反應(yīng)，刺激宿主釋放體液和細(xì)胞因子，細(xì)胞因子是SIRS的重要遞質(zhì)，對(duì)SIRS患者連續(xù)血清學(xué)測(cè)定表明，介質(zhì)水平的高低及持續(xù)存在的高水平炎癥介質(zhì)，提示 MODS及 MOF的可能性大大增加［8］。SIRS是發(fā)生MODS的基礎(chǔ)，是MODS的必經(jīng)之路，而MODS是SIRS的必然發(fā)展結(jié)果［9］。所以，控制炎癥介質(zhì)和降低血液黏度是治療腦梗死合并SIRS的關(guān)鍵。細(xì)胞因子 TNF-α、IL-6、IL-8在SIRS的最初啟動(dòng)最具影響，AST，ALT，Cr明顯下降。

表3 兩組治療前后血漿ALT、AST(ng/L)及Cr(μmol/L)的變化()ng/L

表3 兩組治療前后血漿ALT、AST(ng/L)及Cr(μmol/L)的變化()ng/L

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對(duì)照組比較，*P＜0.05

治療組 對(duì)照組治療前 治療后ALT 92.72±43.2542.32±21.14*# 87.27±39.2565.23±29.82治療前 治療后*AST 69.72±33.4738.23±14.23*# 67.45±32.7456.27±22.45*Cr 108.00±39.2543.27±29.06*# 103.12±33.7867.87±17.45*

現(xiàn)代藥理學(xué)研究證明［10］，血必凈注射液可對(duì)抗細(xì)菌毒素，降低內(nèi)毒素水平，調(diào)節(jié)免疫功能，抑制多種炎癥介質(zhì)釋放。清除氧自由基，有效減少損傷因子對(duì)機(jī)體的損傷，減少急性炎癥時(shí)毛細(xì)血管的通透性，降低炎癥反應(yīng)，減少細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)釋放，因此，血必凈注射液既能降低內(nèi)毒素水平，又能拮抗內(nèi)毒素，拮抗內(nèi)源性炎性介質(zhì)，阻斷過(guò)度炎癥反應(yīng)，進(jìn)而減少M(fèi)ODS的發(fā)生。還可拮抗內(nèi)毒素誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等活性細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性的炎癥介質(zhì)的釋放［11］，改善彌漫性血管內(nèi)凝血的凝血機(jī)制異常，調(diào)節(jié)過(guò)高或過(guò)低的免疫反應(yīng)，保護(hù)和修復(fù)應(yīng)激狀態(tài)下受損的臟器［12-13］。本研究發(fā)現(xiàn)，治療組的 TNF-2α、IL-6、IL-8、CRP 較對(duì)照組下降明顯，抑制了過(guò)度的炎癥反應(yīng)，從而阻斷SIRS發(fā)展，對(duì)改善患者預(yù)后有一定的臨床意義。

同時(shí)，血必凈抑制血小板，降低血黏度，改善肺組織的缺血、缺氧，改善患者的肺通氣狀態(tài)，改善微循環(huán)與組織灌注，改善酸中毒，從而提高機(jī)體免疫力［14］。本研究結(jié)果顯示，血必凈既能有效改善肺部癥狀及神經(jīng)功能缺損癥狀，還能有效保護(hù)重要臟器功能，是治療腦梗死合并SIRS的有效、安全的藥物之一。

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