冷靜 丁軍峰

不穩(wěn)定性心絞痛(UA)是冠狀動脈供血不足引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主的臨床綜合征屬急性冠脈綜合征，是由于血液凝塊部分或全部阻塞了冠狀動脈導(dǎo)致，是介于穩(wěn)定性心絞痛及心肌梗死與心臟新猝死之間一綜合征。其發(fā)病率高，進展及惡化迅速，極易發(fā)展成急性心肌梗死和猝死。因此，予積極治療，及時控制延緩病情進展降低猝死率對本病至關(guān)重要。目前主張使用抗凝改善微循環(huán)療法來治療［1］，以防止和減少病變部位血小板聚集與血栓形成和發(fā)展。本研究低分子肝素聯(lián)合丹紅注射液治療不穩(wěn)定性心絞痛，取得滿意療效，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年12月至2011年12月間于我院就診的符合UA診斷標準［2］患者80例，隨機均分為觀察組與對照組各40例，其中觀察組男22例，女18例，年齡46～77歲，平均年齡53.6歲;對照組男21例，女19例，年齡48～75歲，平均年齡53.2歲。兩組合并癥有陳舊性心肌梗死、高血壓、高血脂癥或糖尿病。所有患者均無明顯的肝腎功能損害和出血凝傾向的疾病、出凝血障礙及活動性出血、出血性梗死，無肝素過敏者及其他應(yīng)用禁忌證，血小板及凝血酶原時間均在正常范圍。兩組在性別、年齡、血壓、血糖、心率、病程、心絞痛發(fā)作情況、心功能分級、心電圖及藥物治療、血液流變學等一般情況差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者予充分休息，避免勞累和精神刺激;給予吸氧、心電監(jiān)護，進食清淡飲食;藥物治療:擴冠、降低心臟負荷、根據(jù)患者情況給予降壓、降糖、調(diào)脂等藥物治療。

觀察組在上述治療基礎(chǔ)上給予丹紅注射液30 ml入5%GS 250 mlivdrip qd(糖尿病患者用250 ml 0.9%NS)，連用2周。低分子肝素0.4 ml，腹壁皮下注射，qd，連用7～10 d，無需監(jiān)測APTTT及調(diào)整用量。2周后觀察療效。觀察治療前后肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶譜、心電圖檢查及藥物不良反應(yīng)。

1.3 觀察指標 觀察治療前后患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛持續(xù)時間、發(fā)作間隔時間、Holter24 h缺血總時間、急性心肌梗死發(fā)生情況及臨床療效。

1.4 療效評價 心絞痛緩解情況及心電圖改變情況分顯效、有效及無效。顯效，治療后臨床癥狀消失或發(fā)作次數(shù)及時間減少至少80%以上，心電圖ST段及T波恢復(fù)正常或輕微改變，正?；虼笾抡Ｐ碾妶D;有效，治療后癥狀減輕，癥狀持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)較治療減少50% ～80%，心電圖ST段較前好轉(zhuǎn)及T波倒置較前變淺;無效，治療后癥狀積及心電圖情況無改善或加重。

1.5 統(tǒng)計學處理 使用SPASS15.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后兩組療效比較，觀察組顯效、有效、無效例數(shù)及總有效率分別為 32、6、2 及 95%，對照組分別為 28、4、8 及80%，總有效率兩組相比差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

2.2 兩組治療過程及治療后急性心肌梗死情況，觀察組發(fā)生率為15%，對照組為40%。

2.3 治療前后兩組靜息心電圖變化情況，見表1。

2.4 副作用觀察 兩組均未見明顯不良反應(yīng)。

表1 治療前后兩組靜息心電圖變化情況()

表1 治療前后兩組靜息心電圖變化情況()

注:a表示與治療前相比P＜0.05，c表示與對照組相比P＜0.05。治療前兩組差異無統(tǒng)計學意義P＞0.05

發(fā)作時期(d)組別 心絞痛發(fā)作次數(shù)(次/d)Holter缺血總時間(min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 5.5±2.6 1.7±2.0bc 10.3±0.9 4.9±1.78bc 31.6±10.1 15.8±9.1bc對照組 5.4±3.8 2.6±1.7b 10.5±0.87 2.98±1.12b 31.8±9.6 26.5±8.9b

3 結(jié)論

低分子肝素聯(lián)合丹紅注射液治療不穩(wěn)定性心絞痛的療效顯著，能有效增加心肌血流、改善缺血，安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。

4 討論

因冠狀動脈缺血缺氧致血管的收縮或痙攣使粥樣硬化斑塊破裂，激活血小板及促凝因子等，并產(chǎn)生一系列連鎖反應(yīng)，凝血系統(tǒng)激活，引起內(nèi)源性收縮因子釋放致冠脈痙攣，從而導(dǎo)致了不穩(wěn)定心肌缺血狀態(tài)，引起最終導(dǎo)致冠脈內(nèi)血栓形成致血栓形成，形成的血栓造成相關(guān)冠狀動脈節(jié)段性不完全閉塞是不穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)病的主要機制，導(dǎo)致急性或亞急性心肌血流及氧供失衡而引起心絞痛發(fā)作，若處理不當或不及時極易發(fā)展成為冠脈的完全閉塞而引起透壁性心肌梗死或心臟性猝死。因此在擴狀、抗血小板及心肌缺血、調(diào)脂基礎(chǔ)上給予抗凝、抗栓治療對不穩(wěn)定性心絞痛的治療中至關(guān)重要。本研究亦證實，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素聯(lián)合丹紅注射液治療不穩(wěn)定性心絞痛的療效顯著，觀察組有效率達95% 明顯高于對照組80%。研究證實因低分子肝素較普通肝素對不穩(wěn)定性心絞痛的療效顯著，主要由于:它對血小板的影響小;抗凝作用強;生物利用度高，半衰期長;保護血管內(nèi)皮;可改變血液粘度，促進血液流動及改善微循環(huán)等優(yōu)點。臨床癥狀及心電圖顯著改善機制:低分子肝素的抗凝使血液粘滯度降低、心肌的耗氧量減少，減少或防止了心絞痛發(fā)作。增加和改善了冠脈血供狀態(tài)，減少或防止了心絞痛的發(fā)作。其抗凝活性具可檢測性，不需監(jiān)測凝血時間，出血并發(fā)癥低等優(yōu)點，因此，低分子量肝素治療不穩(wěn)定型心絞痛方便、安全、有效。丹紅注射液［3-4］具肝素樣作用，可擴張冠脈增加血流以改善心肌缺血、活血化瘀、改善微循環(huán);降低血液粘稠度;修復(fù)血管內(nèi)皮細胞減輕內(nèi)皮損傷及引起的級聯(lián)反應(yīng)，促進新生血管形成;抗血小板聚集、抗凝及調(diào)脂以緩解癥狀，預(yù)防心肌梗死及猝死發(fā)生。總之，丹紅注射液［5-7］阻止血栓形成、促進血栓溶解，擴張血管改善微循環(huán)、降低血壓、增加梗死區(qū)域供血、清除氧自由基、減輕缺血-再灌注損傷作用。且丹紅注射液能有效降低血清中膽固醇及低密度脂蛋白水平，加快血液流速，促進側(cè)支循環(huán)的建立，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài);促進纖溶系統(tǒng)溶解冠狀動脈微小血栓，消除血管內(nèi)脂質(zhì)和纖維蛋白的沉延緩動脈硬化及斑塊的形成，減輕血管壁炎性反應(yīng)作用。兩者聯(lián)合適合基層醫(yī)院推廣使用。

［1］ 吳慧軒.不穩(wěn)定性心絞痛中醫(yī)藥治療研究.醫(yī)學綜述，2005，11(4):375-376.

［2］ 中華醫(yī)學會心血管病分會，中華心血管雜志編輯委員會.不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議.中華心血管雜志，2000，28(6):409-412.

［3］ 米秀娟，李光勤.丹紅注射液對局灶性腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的影響及其機制研究.中國全科醫(yī)學，2010，13(3):870.

［4］ 汪立民.丹紅注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛的研究進展.實用心腦肺血管病雜志，2010，18(1):96.

［5］ 蔣彬.丹紅注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床療效觀察.中外醫(yī)療，2009，30:71.

［6］ 魏艷陽，周明銀.丹紅注射液治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2009，7(1):956.

［7］ 靳宏舉.42例丹紅注射液治療不穩(wěn)定性心絞痛療效觀察.齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2010，31(10):1549-1550.