高漢東

無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭療效較好，可避免氣管插管所致?lián)p傷。但對支氣管-肺部感染重、氣道分泌物多、存在意識障礙，血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者仍需行氣管插管行有創(chuàng)通氣。國內(nèi)對從有創(chuàng)通氣改用無創(chuàng)通氣時機(jī)無明確指南，本文就有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)換至無創(chuàng)通氣時機(jī)進(jìn)行探討。報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選擇2009年5月至2011年7月住本院ICU的COPD并呼衰患者有28例，均符合1997年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會制訂的COPD合并呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。X線影像學(xué)均有支氣管-肺部感染征象，并至少有下列一項:痰量增加，黃痰或膿痰，外周血白細(xì)胞＞10109/L，或中性粒細(xì)胞＞0.8，體溫升高;均符合氣管插管指征，將28例隨機(jī)分為2組各14例。A組男10例，女4例;平均(65.4±6)歲。B組男11例，女3例，平均(60.5±8)歲。兩組接受有創(chuàng)通氣前的基本情況無差異(P＞0.05)詳見表1。

1.2 方法 設(shè)備為美國紐幫E360呼吸機(jī)。予氣管插管后采用容量型輔助-控制通氣，以后適時改為同步間歇指令通氣+壓力支持通氣+呼氣末正壓通氣(SIMV+PSV+PEEP)根據(jù)患者通氣情況，血氣分析和，耐受情況調(diào)整吸氧濃度、潮氣量、呼吸頻率和PSV水平。同時予以積極抗炎，引流氣道分泌物，擴(kuò)張支氣管，糾正電解質(zhì)，營養(yǎng)支持對癥治療等，肺部感染基本控制(表現(xiàn)為痰量較前明顯減少，粘度變稀。痰色轉(zhuǎn)為白痰，體溫低于37.5℃;白細(xì)胞低于10×109/L;X線片上表現(xiàn)肺部陰影較前明顯吸收，融合斑片影明顯變淡;但尚未完全吸收)患者有足夠的咳痰能力，血流動力學(xué)穩(wěn)定，意識清晰后，A組繼續(xù)有創(chuàng)通氣，調(diào)整參數(shù)，當(dāng)血氣接近正常且允許撤機(jī)(自主呼吸≥3 h，F(xiàn)io2≤10% 時 SpO2≥90%，PH≥7.35，R≤35次/min，血流動力學(xué)穩(wěn)定，無意識障礙)時給予拔管撤機(jī);B組則拔出氣管插管改為面罩無創(chuàng)機(jī)械通氣，采用無創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)，設(shè)備為德國VENT/mition BiPAP呼吸機(jī)，觀察兩組感染基本控制的時間及當(dāng)時血氣、機(jī)械通氣壓力情況，比較兩組呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生例數(shù)、死亡例數(shù)、住ICU時間及機(jī)械通氣時間等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用軟件進(jìn)行t檢驗和χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 A組與B組肺部感染基本控制的時間分別為(4.2±1.1)d和(4.8±0.8)d，兩組相別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。肺部感染基本控制時兩組血氣指標(biāo)及機(jī)械通氣壓力差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

2.2 兩組VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時間、住ICU時間及病死率比較，見表3。

表1 A組與B組接受有創(chuàng)通氣前的T、PaO2、PaCO2、動脈血pH、氧合指數(shù)()

表1 A組與B組接受有創(chuàng)通氣前的T、PaO2、PaCO2、動脈血pH、氧合指數(shù)()

組別 例數(shù) T(C) PaO2 PaCO2 pH 氧合指數(shù)A組14 37.9±0.6 45±16 86±23 7.14±0.22 161±54 B組14 37.6±0.8 43±17 89±21 7.11±0.28 153±62

表2 A組與B組感染基本控制時血氣指標(biāo)及機(jī)械通氣壓力()

表2 A組與B組感染基本控制時血氣指標(biāo)及機(jī)械通氣壓力()

組別 例數(shù) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) pH PSV(cmH2 O)PEEP A組14 87±12 55±9 7.34±0.10 11±1.6 4±1.1 B組14 84±16 53±10 7.31±0.21 12±1.2 5±0.8

表3 A組與B組VAP、機(jī)械通氣時間、住ICU時間及病死率比較()

表3 A組與B組VAP、機(jī)械通氣時間、住ICU時間及病死率比較()

組別 例數(shù)病死VAP例數(shù)%總機(jī)械通氣時間(d)有創(chuàng)機(jī)械通氣時間(d)住ICU的時間(d)n %A組14 8 57.1 21±9 21.0±9.0 25±10 2 14.3 B組14 1 7.1 11±5 48±0.8 16±7 1 17.1

3 討論

大多數(shù)的慢性阻塞性肺炎病急性發(fā)作(AECOPD)是由支氣管、肺感染所致，對其中呼吸衰竭嚴(yán)重者常需使用機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的作用包括通過建立和管理人工氣道，有效引流痰液，迅速控制支氣管-肺感染，承擔(dān)通氣負(fù)荷來保證機(jī)體的有效通氣，使呼吸肌疲勞改善。COPD患者使用機(jī)械通氣，在感染控制后，由于氣道阻塞和呼吸肌疲勞仍然存在，導(dǎo)致通氣功能仍然不能滿足機(jī)體需要，需要繼續(xù)應(yīng)用機(jī)械通氣。氣管插管可因菌群移位、細(xì)菌定植、人工操作感染等，導(dǎo)致VAP或支氣管-肺感染反復(fù)發(fā)作而延長通氣時間或撤機(jī)困難，甚至造成呼吸機(jī)依賴。無創(chuàng)機(jī)械通氣經(jīng)口鼻面罩與患者連接，不需要建立人工氣道，并發(fā)癥少，但不能保證呼吸道的有效引流，不能維持穩(wěn)定的通氣量，因此在呼吸衰竭的重癥階段，建立人工氣道，維持穩(wěn)定、適當(dāng)?shù)耐夂蜌獾酪鳎诓∏槊黠@改善，且又不能滿足拔管撤機(jī)情況下拔管，改用無創(chuàng)機(jī)械通氣，使氣道的損傷恢復(fù)，但改為無創(chuàng)機(jī)械通氣的時機(jī)把握不當(dāng)。

國內(nèi)王辰教授等［1］提出將肺部感染控制窗作為從有創(chuàng)通氣過渡到無創(chuàng)通氣的時機(jī)，出現(xiàn)肺部感染控制窗的時間大約7 d。1998年上海地區(qū)12家醫(yī)院調(diào)查表明，使用呼吸機(jī)＜4 d者發(fā)生VAP者為31%，≥4 d者占69%［2］。筆者認(rèn)為出現(xiàn)肺部感染控制窗的時間較長(約7 d)，且肺部感染時胸片陰影吸收較臨床癥狀滯后，陰影消退吸收“窗”的出現(xiàn)需要較長時間，當(dāng)“窗”來到時可能已經(jīng)存在VAP發(fā)生的危險，故在感染基本控制、痰量較前明顯減少且粘度變稀(轉(zhuǎn)為白痰)、體溫低于37.5℃、白細(xì)胞低于10×109/L、胸片明顯吸收但陰影尚未完全吸收時、且患者滿足無創(chuàng)通氣的基本條件(足夠的咳痰能力、血液動力學(xué)穩(wěn)定、神志清楚能夠配合)時即拔除氣管插管，改為無創(chuàng)機(jī)械通氣，同時繼續(xù)應(yīng)用有效的抗炎治療。結(jié)果表明以肺部感染基本控制作為從有創(chuàng)改為無創(chuàng)通氣的切換點，可以預(yù)防VAP的發(fā)生，縮短機(jī)械通氣時間和住ICU時間。

［1］王辰，商鳴宇，黃克武，等.有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴(yán)重呼吸衰竭的研究.中華結(jié)核和呼吸雜志，2000，23(4):212-216.

［2］上海市醫(yī)學(xué)會肺科學(xué)會肺部感染與肺間質(zhì)性疾病學(xué)組.呼吸機(jī)相關(guān)肺炎.中華結(jié)核和呼吸雜志，1998，21(9):537.