李化兵 楊增金 于海斌

[摘要] 目的 探討小兒慢性蕁麻疹與肺炎支原體感染的關(guān)系及其可能的發(fā)病機(jī)制。 方法 選取66例3～13歲不明原因的慢性蕁麻疹患兒作為實(shí)驗(yàn)組，選取60例同期住院非過(guò)敏性疾病的3～13歲患兒作為對(duì)照組，采用特異性免疫凝集試驗(yàn)檢測(cè)所有兒童外周血清MP-IgM抗體，同時(shí)對(duì)血清嗜酸性粒細(xì)胞、總IgE值進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組MP感染率高于對(duì)照組，差異具有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.68，P < 0.01）；實(shí)驗(yàn)組血清嗜酸性粒細(xì)胞顯著高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 6.35，P < 0.01）；實(shí)驗(yàn)組總IgE值顯著高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 5.53，P < 0.01）；EOS計(jì)數(shù)與IgE表達(dá)呈正相關(guān)（r = 0.76，P < 0.01）。 結(jié)論 MP感染與小兒慢性蕁麻疹存在因果關(guān)系，對(duì)小兒慢性蕁麻疹建議常規(guī)檢測(cè)MP抗體；MP感染引起慢性蕁麻疹可能與由IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 肺炎支原體；慢性蕁麻疹；嗜酸性粒細(xì)胞；IgE

[中圖分類(lèi)號(hào)] R758.24[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2012）12-0151-02

蕁麻疹俗稱(chēng)風(fēng)團(tuán)，由各種因素致使皮膚黏膜血管發(fā)生暫時(shí)性炎性充血與大量液體滲出，造成局部水腫性的損害，其發(fā)生與消退迅速、有劇癢。易反復(fù)發(fā)作，發(fā)作超過(guò)6周以上者稱(chēng)為慢性蕁麻疹。多數(shù)蕁麻疹患者病因不明，常見(jiàn)的病因包括感染、食物、藥物過(guò)敏、接觸某些化學(xué)物質(zhì)或刺激物、某些物理性因素（如寒冷、壓力）等。肺炎支原體（mycolasma pneumonia，MP）是小兒呼吸道感染最常見(jiàn)的病原體之一，MP感染也可以引起多種皮膚疾病。本研究采用病例對(duì)照的研究方法，通過(guò)對(duì)慢性蕁麻疹患兒及對(duì)照組的MP-IgM、嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）、總IgE值進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比，以進(jìn)一步探討小兒蕁麻疹與MP感染的關(guān)系及其可能的發(fā)病機(jī)制，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取本院2008年1月～2011年1月間兒科門(mén)診及住院的66例3～13歲不明原因的慢性蕁麻疹患兒作為實(shí)驗(yàn)組，其中男性36例，女性30例，平均年齡5.62歲；選擇60例同期住院非過(guò)敏性疾病的3～13歲患兒作為對(duì)照組，其中男性32例，女性28例，平均年齡5.27歲。兩組間的年齡、性別比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2檢測(cè)方法

126例患兒治療前進(jìn)行靜脈采血，采血時(shí)間為清晨，采用特異性免疫凝集試驗(yàn)檢測(cè)外周血清MP-IgM抗體，滴度≤1∶40為正常，≥1∶80為陽(yáng)性；同時(shí)檢測(cè)外周血常規(guī)，涂片計(jì)數(shù)EOS；ELISA測(cè)定總IgE水平。

1.3 治療方法

臨床早期診斷或確診后均予大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素序貫治療，首選阿奇霉素10mg/（kg·d），靜脈滴注，連用5 d，停用3 d為1個(gè)療程，靜脈停藥后口服劑量按10mg/（kg·d），1次/d，連用3 d，停用4 d為1個(gè)療程?？偗煶桃话?～4周。同時(shí)給予激素、葡萄糖酸鈣、氯雷他定等抗過(guò)敏治療。全部病例好轉(zhuǎn)，未再?gòu)?fù)發(fā)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析， 樣本均數(shù)比較用t檢驗(yàn)、樣本百分率的比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組MP感染率比較

實(shí)驗(yàn)組MP感染人數(shù)38人，陽(yáng)性率57.58%，明顯高于對(duì)照組（30.00%），差異具有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.68，P < 0.01）。見(jiàn)表1。

2.2 各組EOS計(jì)數(shù)及IgE比較

實(shí)驗(yàn)組血清嗜酸性粒細(xì)胞平均值（551.25±207.11）×106，明顯高于對(duì)照組的（137.33±90.28）×106 （t = 6.35，P < 0.01）；實(shí)驗(yàn)組總IgE平均值為（520.30±193.19） KIU/L，明顯高于對(duì)照組的（230.50±132.91） KIU/L，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 5.53，P < 0.01）。見(jiàn)表2。

2.3EOS計(jì)數(shù)與IgE的相關(guān)性

實(shí)驗(yàn)組患兒的EOS計(jì)數(shù)與IgE表達(dá)呈正相關(guān)（r = 0.76，P < 0.01）。

3 討論

近年來(lái)，MP 感染在兒科明顯增多，且發(fā)病年齡逐漸變小。MP感染病程長(zhǎng)，易反復(fù)發(fā)作，不僅損害呼吸系統(tǒng)，還可引起肺外臟器受損，蕁麻疹就是其皮膚損害的表現(xiàn)之一[1]。發(fā)病早期，由于癥狀不典型，抗體尚未產(chǎn)生，給臨床診斷帶來(lái)一定困難。近年來(lái)，有研究[2]證實(shí)MP感染患者的血清中檢測(cè)到特異性的MP-IgE， MP通過(guò)黏附素和PI蛋白與肥大細(xì)胞表面的FcεRI鏈結(jié)合，再與游離IgE結(jié)合，參與I型超敏反應(yīng)，可能就是慢性蕁麻疹與MP感染有關(guān)的理論依據(jù)。本研究66例慢性蕁麻疹患兒中有38例診斷為MP感染，占57.58%，對(duì)照組60例非過(guò)敏性疾病患兒中18例為陽(yáng)性，MP感染率為30.00%，兩組間的MP感染率差異顯著，提示MP感染與慢性蕁麻疹的發(fā)病有關(guān)。

文獻(xiàn)報(bào)道，肺炎支原體感染的患者血清總IgE 和EOS 明顯增高[3]，而IgE 和EOS 均與蕁麻疹發(fā)病有密切關(guān)系。IgE在正常人血清中含量甚微，但在蕁麻疹患者血中卻明顯增多[4]。變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體，吸附于血管周?chē)蚀蠹?xì)胞和血液循環(huán)中嗜堿性粒細(xì)胞上，當(dāng)抗原再次侵入時(shí)，與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合，發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，使肥大細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，并引起其內(nèi)部一系列生化改變，如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。EOS是一種殺傷性很強(qiáng)的炎性細(xì)胞，被抗原激活后釋放大量毒性蛋白，對(duì)細(xì)胞有毒性作用[5]。嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白是EOS被激活后所分泌的強(qiáng)堿性毒性蛋白之一，在慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制中起一定作用。劉冰等[6]發(fā)現(xiàn)兒童慢性蕁麻疹中血清嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白的變化可能較EOS計(jì)數(shù)變化更靈敏、更能反映EOS的活化程度。本研究中，慢性蕁麻疹患兒外周血EOS計(jì)數(shù)和血清總IgE 較對(duì)照組明顯增高，提示MP可能是一種過(guò)敏原，MP 感染后可促進(jìn)外周血嗜酸性粒細(xì)胞的升高，最終導(dǎo)致蕁麻疹反復(fù)發(fā)作，與有關(guān)報(bào)道一致，說(shuō)明慢性蕁麻疹可能與IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

MP感染與小兒慢性蕁麻疹之間存在顯著聯(lián)系，MP感染相關(guān)的慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制可能是由IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。對(duì)于不明病因的慢性蕁麻疹，建議常規(guī)檢測(cè)MP抗體，根據(jù)MP感染的特點(diǎn)，此時(shí)多數(shù)MP抗體已經(jīng)產(chǎn)生，可進(jìn)行早期診斷，有效縮短療程。

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（收稿日期：2012-02-02）