陳漢杰 吳學(xué)良
[摘要] 目的 探討尤瑞克林聯(lián)合降纖酶治療急性進(jìn)展型腦梗死患者的臨床療效。 方法 將近年來我院收治的90例急性進(jìn)展型腦梗死患者隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組各45例,對(duì)照組采用尤瑞克林治療,研究組采用尤瑞克林聯(lián)合降纖酶治療,觀察比較兩組患者治療前后神經(jīng)功能損傷情況及不良反應(yīng)。 結(jié)果 治療后兩組患者的神經(jīng)損傷情況均得到改善,且NIHSS得分與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。研究組的NIHSS得分明顯低于對(duì)照組(P <0.05)。研究組治療后的總有效率為86.67%,明顯高于對(duì)照組的62.22%(χ2=4.23,P < 0.05)。研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率為2.22%,明顯低于對(duì)照組的6.67%(χ2=3.73,P < 0.05)。 結(jié)論 尤瑞克林聯(lián)合降纖酶治療急性進(jìn)展型腦梗死療效確切,不良反應(yīng)少,安全可靠,值得臨床推廣。
[關(guān)鍵詞] 尤瑞克林;降纖酶;急性進(jìn)展型腦梗死
[中圖分類號(hào)] R743.33[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701(2012)16-0088-02
Curative effect of urinary kallidinogenase joint defibrase on acute progressing cerebral infarction
CHEN Hanjie WU Xueliang
Department of Neurology,Puning City People''s Hospital of Guangdong Province,Puning 515300, China
[Abstract] Objective To observe curative effect of urinary kallidinogenase joint defibrase on acute progressing cerebral infarction. Methods Collected 90 cases of acute progressing cerebral infarction were randomly divided into two groups. The control group (n = 45) was treated with urinary kallidinogenase. The study group (n = 45) was treated with urinary kallidinogenase joint defibrase.Observed and compared Neurological damage and adverse reaction of the two groups. Results After treatment, nerve damage of the two groups were improved and NIHSS scores were significantly higher than before (P < 0.05). NIHSS score of the study group was significantly lower than before (P < 0.05). The total effective rate of the study group was 86.67%, was significantly higher than the control group (62.22%) (χ2=4.23,P < 0.05). Adverse reaction rate of the study group was 2.22%, was significantly lower than the control group (6.67%) (χ2=3.73,P < 0.05). Conclusion Urinary kallidinogenase joint defibrase is safe,reliable and has definite effect on acute progressing cerebral infarction.
[Key words] Urinary kallidinogenase;Defibrase;Acute progressing cerebral infarction
進(jìn)展型腦梗死是一種常見的腦血管疾病,是指患者發(fā)病6 h~1 d內(nèi)由于腦梗死缺血發(fā)作的進(jìn)展、腦組織壞死的加重以致患者的神經(jīng)功能出現(xiàn)惡化的一類腦梗死,具有發(fā)病率高、致病因素復(fù)雜、致殘和致死率高的特點(diǎn)[1]。如何有效地治療進(jìn)展型腦梗死已成為了臨床的棘手問題,我院對(duì)90例急性進(jìn)展型腦梗死患者采取不同方法治療后的臨床療效證明了尤瑞克林聯(lián)合降纖酶治療急性進(jìn)展型腦梗死的確切療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選自我院2009年3月~2011年8月收治的急性進(jìn)展型腦梗死患者90例,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各45例,符合1995年全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議所通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)。研究組:男29例,女16例;平均年齡(63.59±6.71)歲,伴有高血壓23例,糖尿病18例,冠心病7例,卒中史13例。對(duì)照組:男30例,女15例;平均年齡(63.01±7.20)歲,伴有高血壓22例,糖尿病17例,冠心病8例,卒中史12例。兩組患者的年齡、性別、病情等方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對(duì)90例患者均予控制血壓、調(diào)節(jié)血脂、減輕腦水腫、使用抗感染藥物等常規(guī)治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上予尤瑞克林0.15 PNAU,溶于氯化鈉注射液(0.9%,100 mL),靜脈滴注,1次/d,連用14 d;研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予降纖酶,以無菌生理鹽水溶解至250 mL,靜脈滴注,1次/d,10 U/次,連用3~4 d。
1.3 觀察指標(biāo)
①記錄兩組患者治療前、治療后第14天、治療后第28天的神經(jīng)功能損傷評(píng)分(利用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院規(guī)定的卒中量表[2],NIHSS)。②對(duì)兩組患者行血常規(guī)、尿常規(guī)以及肝腎功能檢查。③不良反應(yīng)。
1.4 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]
①基本痊愈:患者的NIHSS得分較治療前減少90%以上,且病殘的程度為0級(jí);②顯效:患者的NIHSS得分較治療前減少50%以上;③有效:患者的NIHSS得分較治療前減少15%~50%;④無效:患者的NIHSS得分減少<15%或得分有所增加??傆行?基本痊愈率+顯效率+有效率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組內(nèi)采用F檢驗(yàn),組間采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P < 0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者神經(jīng)功能損傷評(píng)分的對(duì)比
治療后,兩組患者的神經(jīng)損傷情況均得到改善,且NIHSS得分較治療前均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究組的NIHSS得分明顯低于對(duì)照組。見表1。
表1 兩組患者NIHSS得分的對(duì)比(x±s)
注:與對(duì)照組比較,▲P < 0.05;與本組治療前比較,△P < 0.05
2.2 兩組療效比較
治療后研究組基本痊愈5例,顯效16例,有效18例,無效6例,研究組的治療總有效率為86.67%;對(duì)照組基本痊愈2例,顯效10例,有效16例,無效17例,對(duì)照組的總有效率62.22%,研究組的總有效率明顯高于對(duì)照組(χ2=4.23,P <0.05)。見表2。
表2 兩組療效比較(n,%)
注:與對(duì)照組相比,▲P < 0.05
2.3 不良反應(yīng)
對(duì)照組45例患者中3例出現(xiàn)不良反應(yīng),其中出現(xiàn)梗死性出血1例,谷丙轉(zhuǎn)氨酶輕度升高2例;研究組45例患者中1例出現(xiàn)不良反應(yīng),未發(fā)生梗死性出血,谷丙轉(zhuǎn)氨酶輕度升高1例。研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率為2.22%,明顯低于對(duì)照組(6.67%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。
3 討論
目前急性進(jìn)展型腦梗死因具有發(fā)病率高、致病因素復(fù)雜、致殘和致死率高的特點(diǎn),其治療已成為了臨床研究的焦點(diǎn)問題。臨床上治療的主要方法是使用溶栓性藥物,通過藥物作用再次開通患者閉塞的血管,從而使已缺血的腦組織能夠得到及時(shí)的血流灌注,有效地改善缺血受損的腦組織半影區(qū)的微循環(huán)及功能。
尤瑞克林能夠促使具有血管活性的激肽的釋放,且能與激肽受體結(jié)合從而激活NO-cGMP、PGI2-cGMP信號(hào)通路,進(jìn)而能夠改善患者缺血組織的能量代謝,促進(jìn)形成新生血管、側(cè)支循環(huán),改善缺血區(qū)的血液灌注情況,從而使神經(jīng)細(xì)胞的損傷得到減輕且促進(jìn)患者內(nèi)源性神經(jīng)的再生,使神經(jīng)功能得到快速恢復(fù)[4]。降纖酶是一種具有抗血栓作用的蛋白水解酶,其化學(xué)成分是類凝血酶,能夠誘發(fā)機(jī)體組織型纖溶酶原激活物的釋放,使纖溶酶原得到激活,從而降低血漿纖維蛋白原的濃度,起到溶解血栓的作用;抑制血小板的凝聚,降低血液黏度,有效改善微循環(huán);清除自由基,降低NO以及興奮性氨基酸造成的神經(jīng)毒性作用。有關(guān)研究表明[5-7],降纖酶能夠很好地改善急性腦梗死患者的病情。
本研究聯(lián)合用藥組的治療總有效率為86.67%,明顯高于單一給藥組的62.22%(P < 0.05)。聯(lián)合用藥組的不良反應(yīng)發(fā)生率為2.22%,明顯低于單一給藥組的6.67%(P < 0.05),說明聯(lián)合用藥較單一用藥更加安全可靠。
總之,尤瑞克林聯(lián)合降纖酶治療急性進(jìn)展型腦梗死安全可靠,療效確切,并發(fā)癥少,值得臨床推廣。
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(收稿日期:2012-03-30)