鄭勝平，王 昊

復雜的Pilon骨折因開放創(chuàng)面外露，踝關節(jié)腫脹嚴重且皮膚張力大，治療困難。應用外固定架結合負壓封閉引流(VSD)治療復雜Pilon骨折獲得了特殊的療效，我科2009年1月～2010年7月應用此法治療Pilon骨折26例，術后骨折全部愈合，創(chuàng)面修復完好，功能恢復滿意。

臨床資料

1 一般資料 男性18例，女性8例;年齡16～54歲，平均39歲。致傷原因:墜落傷9例，道路交通傷17例。按Rüedi和Allg?wer分型［1］，Ⅱ型 8例，Ⅲ型 18 例。開放性骨折 7例，閉合性骨折19例;合并腰椎骨折2例，骨盆骨折2例，股骨骨折2例，足踝損傷3例，顱腦損傷8例，其它合并傷3例。7例開放性骨折均在6～8h內(nèi)手術清創(chuàng)，應用外固定。

2 治療方法 脛骨骨折:采用前內(nèi)側切口，起于脛骨嵴內(nèi)側，達踝穴水平時，斜向內(nèi)踝，直接切達骨膜。在C型臂X線透視下先將單邊外固定架固定于脛骨前內(nèi)側，及跟骨處(入點為內(nèi)踝尖部與足跟后下緣聯(lián)線中點)，若跟骨骨折則可在距骨上固定，盡可能不要固定于距骨頸部，避免距骨發(fā)生壞死;將脛骨下段骨折在骨膜外解剖復位，用外固定架固定穩(wěn)定，再行關節(jié)面的復位，用螺釘或克氏針固定;在足部第1跖骨基底處擰入1枚螺釘，同時用連桿將踝關節(jié)固定于90°后，并固定踝部骨折塊。術后均不用石膏外固定。

開放性骨折:徹底清除壞死或污染組織及異物，VSD裝置覆蓋創(chuàng)面7～8d后，待創(chuàng)面感染控制、新鮮肉芽組織增生后Ⅱ期植皮或行皮瓣轉移修復損傷創(chuàng)面。閉合性骨折:行切開復位骨折內(nèi)外固定，VSD材料覆蓋傷口缺損創(chuàng)面7～8d，Ⅱ期植皮或行皮瓣轉移修復損傷創(chuàng)面。將VSD材料按照創(chuàng)面大小或略小于創(chuàng)面修剪后，貼敷于創(chuàng)面，從傷口或距創(chuàng)面約2～3mm正常皮膚處戳孔將VSD材料上的引流管引出。創(chuàng)緣周圍與VSD材料邊緣間斷縫合。縫合VSD材料后，擦干周圍皮膚，將生物透性薄膜黏貼密閉整個創(chuàng)面，封閉引流管時保證不漏氣以便創(chuàng)面形成真空。

3 結果 26例隨訪6～18個月(平均10個月)。外固定架應用3～8個月，平均4．5個月。骨折愈合時間平均為4個月。1例因過早負重致外固定螺釘斷裂重新更換后骨折愈合。骨折復位術后X線片示解剖復位19例，復位良好7例，主要為后踝復位欠佳。閉合性骨折均無皮膚壞死;7例開放性損傷有2例外傷邊緣處少許壞死，經(jīng)積極更換創(chuàng)面敷料，瘢痕愈合。1例因外傷致皮膚嚴重挫裂傷太重，局部皮膚壞死，行旋轉皮瓣修復創(chuàng)傷，傷口Ⅰ期愈合。開放性骨折因創(chuàng)面軟組織損傷大，污染嚴重行VSD治療后Ⅱ期植皮及皮瓣轉移修復創(chuàng)面。5例閉合性骨折因皮膚張力過大，減張暴露手術切口，VSD治療后Ⅱ期行轉移皮瓣及植皮修復，均獲得良好的修復。

討 論

Pilon骨折，尤其是高能量的Pilon骨折，并發(fā)癥的發(fā)生率高達55%［2］。術后早期的并發(fā)癥包括傷口裂開、皮膚壞死、表淺或深部感染等。這些并發(fā)癥主要由局部張力太高、切口選擇不當及引流不充分引起。

踝關節(jié)創(chuàng)傷后早期軟組織腫脹，抵抗力差，此時行切開復位內(nèi)固定易發(fā)生感染及皮膚壞死等并發(fā)癥。軟組織損傷的修復是血運重建、骨折愈合和防止骨髓炎、骨不連的基本條件和保證。軟組織缺損大、組織挫傷嚴重，壞死組織難以自行修復，清創(chuàng)難以徹底清除污染和壞死組織，Ⅰ期軟組織修復十分困難。術后感染和骨筋膜間室綜合征發(fā)生率很高，以往在清創(chuàng)后敞開傷口充分引流，沖洗換藥等方法處理，這樣組織暴露時間長，創(chuàng)面、創(chuàng)腔引流不暢，易并發(fā)創(chuàng)面感染和骨髓炎，軟組織損傷修復周期長，骨折斷端血運差，增加骨不連和骨延遲愈合等并發(fā)癥，同時增加病人的痛苦和經(jīng)濟負擔。

VSD治療能夠有效促進感染創(chuàng)面細菌清除及創(chuàng)面愈合，和以下因素有關［3］:(1)VSD通過機械性引流作用，可以減輕創(chuàng)面壞死組織及分泌物與代謝產(chǎn)物對組織細胞的損傷作用，又使創(chuàng)面保持清潔，形成不利于細菌生長的創(chuàng)面環(huán)境;(2)負壓治療后創(chuàng)面血液循環(huán)得以明顯改善，有利于巨噬細胞及中性白細胞發(fā)揮其殺菌與吞噬功能。許多研究證實，局部組織缺血、缺氧與創(chuàng)面感染互為因果，感染可以引起組織缺血、缺氧，進而抑制免疫細胞的吞噬與殺滅細菌功能［4］，加之細菌產(chǎn)生的毒素對免疫細胞的損傷，使免疫細胞功能進一步抑制，導致細菌繁殖加快，感染加重。因此，VSD后創(chuàng)面局部環(huán)境及血液循環(huán)的改善，使免疫細胞功能得到充分發(fā)揮，必然有利于清除創(chuàng)面細菌，加速創(chuàng)面愈合。

［1］ Ruedi TP，Allgower M．The operative treatment of intra-articular fracture of the lower end of the tibia［J］．ClinOrthop，1979，(138):105-110．

［2］ Teeny SM，Wiss DA．Openreductionand internal fixation of tibial plafond fractures．Variables contributing to poor results and complications［J］．ClinOrthop Relat Res，1993，(292):108-117．

［3］ Banwell PE，Teot L．Topical negative pressure(TNP):the evolution of a novel wound therapy［J］．J Wound Care，2003，12(1):22-28．